宁波大学医学院分子高血压病研究室
- 作品数：10 被引量：48H指数：4
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- 前纤维蛋白1与心血管疾病关系研究的进展被引量：2
- 2010年
- 前纤维蛋白-1(Profilin-1)是最早发现的肌动蛋白结合蛋白之一,其表达异常涉及高血压病等心血管疾病的发病。本文就Profilin-1基因的生物学特性、结构与功能及其与信号转导、心血管疾病相关性的最新进展作一综述。
- 牛欢欢钟久昌
- 关键词：纤维蛋白肌动蛋白类高血压
- 肾素血管紧张素系统基因多态性与高血压被引量：3
- 2008年
- 研究表明,肾素血管紧张素系统(RAS)的异常活动与高血压病的发生和发展有着密切的联系。本文就RAS中的4个重要成员血管紧张素原(AGT)、血管紧张素转换酶(ACE)、ACE2及血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)的组织分布、分子生物学特性、基因多态性及其与高血压的关系作一综述。
- 叶佳颖钟久昌高平进
- 关键词：高血压肾素-血管紧张素系统基因
- 新肽Apelin对糖尿病小鼠主动脉一氧化氮水平的影响
- 目的探讨新近发现的心血管活性多肽Apelin对具备胰岛素抵抗特性的糖尿病db/db小鼠体内血管内皮源性一氧化氮(NO)合酶(eNOS)磷酸化水平及NO生成的影响。方法选择14周龄雄性糖尿病db/db及其对照db/m+小鼠...
- 钟久昌余细勇黄聿Yung Laiming林秋雄郭俊明龚朝辉
- 关键词：APELIN糖尿病一氧化氮
- 文献传递
- 重组ACE2基因对人血管内皮细胞中eNOS磷酸化水平的影响被引量：3
- 2009年
- 目的探讨重组血管紧张素转换酶2(ACE2)基因转染对内皮源性一氧化氮(NO)合酶(eNOS)磷酸化水平的影响。方法克隆和构建含人ACE2基因全长的重组质粒(pACE2),并将之转染入人血管内皮细胞中;采用实时定量PCR和Western印迹技术检测转染细胞中的ACE2、eNOS的表达情况,同时使用硝酸还原酶比色法测定细胞中NO含量。结果血管紧张素II(AngII,100nmol/L)加入细胞后可抑制由胰岛素刺激的Ser1177-eNOS磷酸化与NO生成(n=5～6,P<0.01)。pACE2基因转染可逆转细胞中由AngII对胰岛素诱导eNOS磷酸化的抑制效应,同时伴NO水平上升(n=5～6,P<0.01)。结论ACE2过表达可明显改善人血管内皮细胞中eNOS磷酸化的表达,伴有NO生成增加,提示ACE2可能通过调节血管AngII/NO的平衡,在改善血管内皮功能和胰岛素抵抗中起重要功效。
- 钟久昌朱鼎良余细勇于汇民周密
- 关键词：血管紧张素转换酶2内皮细胞
- 血管紧张素转换酶2基因转染对人内皮细胞MIF表达的影响被引量：6
- 2008年
- 目的:探讨重组血管紧张素转换酶2(ACE2)基因转染对体外培养的人血管内皮细胞中由血管紧张素(Ang)II诱导的巨噬细胞移动抑制因子(MIF)表达的影响。方法:克隆和构建含人ACE2基因全长的重组质粒(pACE2),并将之转染入人血管内皮细胞中。分别采用实时定量PCR和Western印迹技术检测转染细胞中的MIFmRNA与蛋白表达情况。结果:AngⅡ(100nmol/L)和AngIV(100nmol/L)刺激后均可诱导人血管内皮细胞中MIFmRNA及蛋白表达增加(P<0.01)。pACE2基因转染可明显抑制内皮细胞中由AngII和AngIV诱导的MIFmRNA和蛋白表达(P<0.05)。结论:ACE2基因过表达可明显抑制人内皮细胞中炎症介质MIF的表达,提示ACE2基因具有一定的抗炎症效应。通过调节ACE2基因的活性和表达,很可能为炎症相关疾病如动脉粥样硬化治疗提供新的策略。
- 钟久昌余细勇郭俊明林秋雄龚朝辉刘琼
- 关键词：血管紧张素转换酶2巨噬细胞游走抑制因子炎症
- 血管紧张素转换酶2基因转染对人血管内皮细胞中氧化应激水平的影响被引量：14
- 2008年
- 背景血管紧张素转换酶2(ACE2)是迄今为止发现的人类 ACE 的第一个同源基因,是血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的主要降解酶,但其在氧化应激中的调控作用尚不清楚。目的探讨重组 ACE2基因转染对体外培养人血管内皮细胞中由 AngⅡ诱导的 NAPDH 氧化酶 p22^(phox)表达和丙二醛(MDA)水平的影响。方法克隆和构建含人 ACE2基因全长的重组质粒(pACE2),并将之转染人人血管内皮细胞中。分别采用实时定量 PCR 和 Western印迹技术检测转染细胞中的 p22^(phox)的 mRNA 与蛋白表达情况。采用硫代巴比妥酸比色法测定细胞中 MDA 含量。结果 AngⅡ(100 nmol/L)和 AngⅣ(100 nmol/L)刺激后均可诱导人内皮细胞中 p22^(phox)的 mRNA 及蛋白表达大大增加,伴有细胞中 MDA 水平升高(n=6,P 均<0.01)。pACE2基因转染可抑制细胞中由 AngⅡ和 AngⅣ诱导的 p22^(phox)表达,同时伴 MDA 水平下调(n=5～6,P 均<0.01)。结论 ACE2基因过表达可明显抑制人内皮细胞中 p22^(phox)的表达,而且降低 MDA 水平,提示 ACE2具有一定的抗氧化效应。通过调节 ACE2基因活性和表达,很可能成为氧化应激相关疾病如高血压病防治的重要手段。
- 钟久昌余细勇于汇民郭俊明乐燕萍
- 关键词：血管紧张素转换酶2丙二醛氧化应激原发性高血压
- 血管紧张素转化酶2作为心血管纤维化干预新靶点被引量：4
- 2010年
- 血管紧张素转换酶2(ACE2)是人类ACE的第一个同源基因,为心血管纤维化的防治提供了新的作用靶点。本文就ACE2基因的生物学特性、ACE2与心血管纤维化调控以及心血管纤维化防治的最新进展作一综述。
- 吴玮钟久昌郭俊明
- 关键词：血管紧张素转换酶2
- RAS系统、血管重塑与高血压被引量：8
- 2010年
- 于茜钟久昌朱鼎良
- 关键词：高血压病肾素-血管紧张素系统血管重塑
- 替米沙坦对高血压大鼠血管前纤维蛋白1及ERK磷酸化水平的影响被引量：4
- 2010年
- 目的:探讨替米沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)血管前纤维蛋白1(Profilin-1)及细胞外信号调节激酶(ERK1/2)磷酸化水平的影响。方法:选取10周龄SHR及其同源对照魏-凯氏(WKY)大鼠,给予替米沙坦(5～10 mg/kg.d)或安慰剂,为期10周。尾套法测量大鼠尾血压。采用实时定量聚合酶链式反应(PCR)和West-ern免疫印迹检测治疗后大鼠主动脉组织中Profilin-1 mRNA和蛋白及ERK1/2磷酸化水平。结果:与WKY对照组相比,SHR大鼠血压明显升高[(126±3.5)mmHg∶(195±6.1)mmHg],伴血管Profilin-1 mRNA[(1.0±0.11)∶(7.8±0.57)]及ERK硫酸化水平[(1.0±0.11):(2.43±0.19)]表达明显升高(P均<0.01),而经替米沙坦治疗后SHR大鼠血压明显降低[替米沙坦低剂量组(169±6.2)mmHg,高剂量组(161±4.9)mmHg],伴Profilin-1 mRNA[替米沙坦低剂量组(4.45±0.92),高剂量组(1.95±0.41)]表达及ERK1/2磷酸化水平[替米沙坦低剂量组(1.62±0.20),高剂量组(1.34±0.09)]明显下调(P均<0.05)。结论:长期替米沙坦治疗可降低高血压大鼠血压水平,降低血管Profilin-1表达及ERK1/2磷酸化水平,提示替米沙坦对高血压血管重塑具有一定的保护功效。
- 叶佳颖钟久昌金海燕于茜余细勇郭俊明林秋雄肖丙秀梁家亮
- 关键词：替米沙坦高血压纤维蛋白细胞外信号调节激酶类
- 肾素-血管紧张素系统与心肌纤维化及重塑被引量：5
- 2009年
- 研究表明,肾素-血管紧张素系统(RAS)表达和/或活性异常与心肌纤维化及重塑密切相关。本文就RAS系统与心肌纤维化及重塑的关系及其干预与心肌重塑防治的最新进展作一综述。
- 于茜钟久昌朱鼎良
- 关键词：肾素-血管紧张素系统肽基二肽酶A心肌疾病
