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上海中医药大学基础医学院病理教研室

作品数:16 被引量:150H指数:8
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文献类型

  • 15篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 15篇医药卫生
  • 1篇文化科学

主题

  • 7篇细胞
  • 5篇心肌
  • 4篇蛋白
  • 4篇心肌细胞
  • 4篇肌细胞
  • 3篇心肌细胞肥大
  • 3篇肾上腺
  • 3篇肾上腺素
  • 3篇水苏碱
  • 3篇去甲肾上腺
  • 3篇去甲肾上腺素
  • 3篇综合征
  • 3篇细胞肥大
  • 3篇内毒
  • 3篇内毒素
  • 3篇窘迫综合征
  • 3篇呼吸窘迫
  • 3篇呼吸窘迫综合...
  • 3篇甲肾上腺素
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机构

  • 16篇上海中医药大...
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  • 1篇湖南中医药大...

作者

  • 11篇卫洪昌
  • 6篇吕嵘
  • 4篇章忱
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  • 2篇金露
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  • 2篇桂明泰
  • 2篇单晓莉
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  • 1篇刘春燕
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传媒

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年份

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  • 2篇2014
  • 2篇2013
  • 2篇2012
  • 1篇2010
  • 2篇2009
  • 3篇2008
  • 1篇2007
16 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
肿瘤相关成纤维细胞的代谢重编程及其对肿瘤代谢重编程的调节被引量:1
2020年
肿瘤微环境中往往是缺氧状态且营养匮乏,因而肿瘤需要通过改变代谢以适应营养匮乏的环境。肿瘤相关成纤维细胞(cancer-associated fibroblasts,CAFs),作为肿瘤微环境的主要成分对肿瘤的生长有重要影响。研究显示,CAFs能够通过自身发生代谢重编程,生成营养物质来维持肿瘤的生长;同时,CAFs能够调节肿瘤细胞的代谢重编程以适应肿瘤微环境。本文将就CAFs的代谢重编程以及对肿瘤细胞代谢重编程的调节作用作一综述,并讨论其可能的机制,以期为肿瘤治疗的靶点提供一些新的方向。
司桂凡周春仙朱诗国
关键词:肿瘤癌相关成纤维细胞肿瘤微环境
益母草水苏碱对瘦素致乳鼠心肌细胞肥大的抑制作用被引量:2
2014年
目的:观察益母草水苏碱(Stachydrine,STA)对瘦素(Leptin)刺激诱导乳鼠心肌细胞肥大及胚胎基因再表达的抑制作用。方法:采用Ⅱ型胶原酶和胰酶联合消化法分离乳鼠心肌细胞,梯度离心纯化心肌细胞,随机分为空白对照组、模型组(瘦素5、50、500 ng/mL组)、抑制剂组(瘦素50 ng/mL+Y27632)、益母草水苏碱组(瘦素50ng/mL+STA)并分别给予相应干预措施。使用荧光标记F-actin,DAPI染核测定心肌细胞的表面积,BCA法测定心肌细胞内的总蛋白含量,RT-PCR法测胚胎基因β-MHC和α-MHC的表达情况。结果:与空白对照组比较,瘦素3个浓度组心肌细胞表面积、总蛋白含量及β-MHC/α-MHC mRNA表达均升高,中、高浓度组差异有统计学意义(P<0.05)。与50 ng/mL模型组比较,抑制剂组及益母草水苏碱组心肌细胞的表面积及β-MHC/α-MHC mRNA表达差异有统计学意义(P<0.05)。结论:益母草水苏碱能抑制瘦素所致的乳鼠心肌细胞的肥大。
单晓莉张欣宇胡紫洁刘兆杰穆耶赛尔.麦麦提力卫洪昌章忱
关键词:益母草水苏碱瘦素心肌细胞
心肌钙泵新的调节蛋白——sarcolipin研究进展被引量:3
2012年
Sarcolipin(SLN)是新近发现存在于肌浆网中的小分子膜蛋白,分子质量为3 kD,由31个氨基酸构成,与受磷蛋白(phospholamban,PLB)属于同一蛋白家族。SLN可抑制肌浆网钙泵(sarcoplasmic reticulum Ca2+ATPase,SERCA)活性,降低其与Ca2+的亲和力,通过独立或与PLB协同作用影响SERCA活性,导致细胞内钙稳态失衡,降低心肌收缩力,从而发展为心衰。
袁宝萍吕嵘顾燕频廖月玲卫洪昌
关键词:SARCOLIPINCA2+心衰肌浆网钙泵
大承气汤治疗大鼠内毒素性ARDS的疗效分析及免疫调节机制研究被引量:27
2009年
目的:探讨大承气汤对内毒素"二次打击"致急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的防治作用,为中西医结合防治呼吸道疾病提供有效依据。方法:48只健康雄性Wistar大鼠随机分为4组:生理盐水对照组、ARDS模型组、大承气汤治疗组、地塞米松治疗组,每组12只。采用大肠杆菌脂多糖(LPS)"二次打击"建立大鼠ARDS动物模型,结合动脉血气分析、肺湿/干重(W/D)比值及肺组织病理学观察和评分,评价大承气汤的药理作用;酶联免疫吸附法(ELISA)测定血浆与支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)、IL-10水平,探讨大承气汤的药理作用和免疫调节机制。结果:(1)大承气汤可以显著提高ARDS大鼠动脉血氧分压,增加血氧饱和度,降低肺湿/干重比值和肺病理损伤,减轻肺水肿和肺部炎症反应,因而具有改善肺通气、抑制肺部炎症反应、减轻肺损伤功能。(2)大承气汤可使血浆促炎细胞因子(TNF-α、IL-1)和抗炎细胞因子(IL-10)水平同时降低,使BALF中TNF-α、IL-1水平降低同时IL-10水平却升高,因而表现出对全身炎症反应和局部炎症反应不同的免疫调节机能。结论:大承气汤抑制肺部炎症反应除与下调全身炎症反应水平有关,同时还与促进肺部抗炎介质产生、调节肺部促炎介质/抗炎介质的平衡有关。
李玉梅卫洪昌汪东颖
关键词:大承气汤脂多糖类呼吸窘迫综合征
TBL教学模式在病理学教学中的应用与思考被引量:8
2015年
以团队为基础的学习(TBL)是近年来在医学教育中广泛开展的教学方法。为改进中医临床专业病理学的教学质量,尝试引入该教学模式,并通过问卷调查进行了教学评价。结果表明,学生对TBL教学模式有较高的认可度,认为可活跃课堂气氛、能促进团队协作和学习积极性;但对帮助理解和运用病理学知识评价较低,甚至大多数认为在运用病理学理论知识分析病例时有难度。针对薄弱环节,提出了一些改进对策。
章忱卫洪昌吕嵘
关键词:教学改革病理学
大承气汤治疗内毒素性急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征免疫调节的分子机制研究进展被引量:11
2008年
急性肺损伤(acute lungin jury,ALI)/急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是临床上常见的呼吸道危重病症,也是全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)时最易出现的组织损伤。随着失控的炎症反应引发多器官功能障碍综合征(mutiple orguans disfunction syn-drome,MODS)学说的提出,人们对ALI/ARDS认识转向对炎症发生、调控的认识,参与炎症的炎症细胞和细胞因子则成为研究的热点。大承气汤对内毒素性急性肺损伤的炎症细胞和细胞因子细胞具有免疫调节作用,可从多水平、多靶点发挥治疗作用,在治疗ALI/ARDS具有广阔的应用前景。
李玉梅卫洪昌
关键词:大承气汤内毒素肠源性内毒素血症炎症细胞
氯化汞诱导大鼠肾间质纤维化的脂质过氧化损伤机制研究被引量:15
2008年
目的:探讨氯化汞(HgCl2)灌胃诱导大鼠肾间质纤维化模型的脂质过氧化损伤病理机制。方法:以8 mg/kgHgCl2水溶液灌胃9周,设1周、2周、4周、6周和9周5个观察时间点。试剂盒方法检测肾功能(Scr、BUN)和脂质过氧化情况(GSH、GSH-Px、MDA、SOD),盐酸水解法检测肾组织羟脯氨酸(Hyp)含量,HE染色和Masson染色观察肾组织病理形态,免疫组化观察肾组织金属硫蛋白(MT)的表达和分布,免疫印记法观察核因子-κB(NF-κB)信号途径的激活(IκB、P-IκB、TNF-α)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)等蛋白的表达。结果:与正常组相比,9周模型大鼠血清Scr、BUN含量增高(Scr,P<0.05;BUN,P<0.01),肾组织GSH含量、GSH-Px活力明显降低(GSH,P<0.05;GSH-Px,P<0.01),MDA含量升高(P<0.05),SOD活力各组无差异(P>0.05);肾组织Hyp含量逐渐升高(P<0.05)。模型大鼠肾组织炎性浸润,肾间质胶原沉积增多,间质增宽,肾小管萎缩,表现出较为典型的肾间质纤维化。模型大鼠肾组织MT表达逐渐减少;IκB表达无差异(P>0.05),P-IκB、TNF-α蛋白表达均明显增加(P-IκB,P<0.05;TNF-α,P<0.01),α-SMA表达增加(P<0.01)。结论:HgCl2诱导大鼠肾间质纤维化病变机制在于肾组织脂质过氧化损伤,从而诱导NF-κB信号途径的活化和肌成纤维细胞活化,最终造成肾间质纤维化。
袁继丽刘成海张悦姜哲浩刘成
关键词:氯化汞肾间质纤维化脂质过氧化金属硫蛋白核因子-ΚB
加味玉屏风散与流感疫苗预防流感的黏膜免疫效应与机制研究被引量:17
2013年
目的研究维生素C(Vit C)玉屏风散合剂和流感疫苗预防流感的免疫效应和机制,探索中西医结合预防流行性感冒的优化方案。方法选取BALB/c小鼠36只,随机分为对照组、Vit C玉屏风散组和流感疫苗组,分别给予Vit C玉屏风散合剂连续灌胃14 d,流感病毒亚单位疫苗肌肉注射免疫小鼠,而对照组不做任何处理,模仿人体生理状态;上述动物连续喂养14 d后取血清、支气管肺泡灌洗液(BALF)和肠灌洗液;ELISA法检测肺肠灌洗液中SIgA和IgG的含量,以及外周血Th1细胞因子(IL-2、IFN-γ和TNF-α)和Th2细胞因子(IL-4、IL-6和TGF-β)含量。结果 VitC玉屏风散上调支气管肺泡灌洗液SIgA和IgG水平(SIgA:t=1.68,P>0.05;IgG:t=-0.85,P>0.05),对血液Th1和Th2细胞因子水平无显著影响(t分别为0.51、0.58、1.55、1.51、0.72和1.21;P均>0.05),细胞因子呈Th1优势反应(Th1/Th2=1.19);流感疫苗上调血液中和IgG抗体水平(Z=0.20,P>0.05),上调血液IFN-γ、TNF-α、IL-6和TGF-β水平(t分别为1.78、0.95、2.05和0.71;P均>0.05)可显著提高血液IL-2和IL-4水平(t分别为2.53和2.29;P均<0.05),且Th1漂移更加明显(Th1/Th2=1.35)。结论 VitC玉屏风散可直接激活黏膜免疫防御机制,促进呼吸道保护性抗体SIgA和IgG的形成,抵御病毒入侵;流感疫苗主要激活系统免疫,上调系统免疫水平,对入侵体内的流感病毒发挥细胞免疫和体液免疫作用。二者可以优势互补,通过不同的机制在防治流行性感冒的不同阶段发挥作用。
李玉梅郭永洁吴中华金如锋吴琳群
关键词:玉屏风散流感疫苗TH2细胞因子
FKBP12/12.6调控心肌兰尼碱受体的研究进展被引量:1
2012年
某些心血管疾病如心律失常、心力衰竭等与心肌肌浆网兰尼碱受体2(RyR2)功能密切相关。FKBP12/12.6作为RyR2的关键调控蛋白,在稳定RyR2的结构及维持其功能的过程中具有重要作用。通过修复FKBP12/12.6与RyR2之间的相互作用可以改善RyR2功能,达到治疗作用。针对不同发病机制,靶向修复FKBP12/12.6与RyR2之间的相互作用,将成为未来治疗心血管疾病的重要突破点。
冯霞吕嵘
活血潜阳方对血瘀阳亢痰浊型SHR大鼠胰岛素抵抗及胰岛素信号通路的影响被引量:10
2014年
目的:探讨活血潜阳方治疗高血压和改善胰岛素抵抗可能的作用机制。方法:将自发性高血压大鼠(SHR)随机分为SHR对照组、血瘀阳亢痰浊模型组及活血潜阳方治疗组,另设雄性京都大鼠(WKY)为正常对照组。治疗组予灌胃活血潜阳方混悬液(15 ml·kg-1·d-1,每毫升约含生药4.22 g),其余各组灌胃等量生理盐水,连续8周。检测各组大鼠血压、血脂、血糖及胰岛素代谢情况;RT-PCR测定胰岛素信号通路关键基因的mRNA表达水平,并用免疫印迹加以验证。结果:治疗组SHR大鼠的血压、三酰甘油、胆固醇、空腹血糖、空腹胰岛素及胰岛素抵抗指数均较SHR模型组显著下降(P<0.01);且治疗组大鼠血浆葡萄糖激酶(GCK)、6-磷酸葡萄糖酶催化亚基(G6PC)表达明显上调(P<0.01),丙酮酸脱氢酶激酶4(Pdk4)明显下调(P<0.05)。结论:活血潜阳方可改善血瘀阳亢痰浊型SHR大鼠的血压、血脂、胰岛素抵抗的进行性发展,其机制可能与提高胰岛素PI3K信号通路GCK、G6PC的表达及降低Pdk4的表达有关。
徐邦杰符德玉周训杰李建华姚磊桂明泰谭圆圆戴建金露卫洪昌
关键词:活血潜阳方胰岛素抵抗胰岛素信号通路
共2页<12>
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