傅立军
- 作品数：9 被引量：24H指数：3
- 供职机构：上海第二医科大学附属新华医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 内源性血管弹性蛋白酶及其抑制剂与肺动脉高压的关系被引量：3
- 2002年
- 傅立军周爱卿
- 关键词：肺动脉高压PH
- 肺动脉高压时内源性血管弹性蛋白酶的动态变化与肺血管重建关系的实验研究(英文)被引量：1
- 2005年
- 目的肺动脉高压是一种以肺血管重建为主要病理改变的肺血管增生性疾病,其机制十分复杂,至今尚未完全阐明,近年来的研究表明,内源性血管弹性蛋白酶(EVE)与肺动脉高压时的肺血管病变密切相关,该研究旨在探讨肺动脉高压时EVE的动态变化及其与肺血管重建之间的关系。方法100只成年SD大鼠随机分为正常组和模型组(均n=50)。模型组大鼠皮下注射60 mg/kg野百合碱诱导肺动脉高压。于实验第2,8,14,21天,每组各处死12只大鼠,取6只荧光分光光度计检测肺动脉的弹性蛋白离解活性,并通过右心导管法测定肺动脉压力;余下6只对周围肺动脉进行组织病理学分析。结果肺动脉的弹性蛋白离解活性在注射野百合碱后的第2天即明显升高至(3.87±0.19)×10-8U/mg,第8天降为(0.18±0.2)×10-8U/mg,第14天再次升高至(1.45±0.18)×10-8U/mg,第21天维持在(1.91±0.18)×10-8U/mg。而肌性肺动脉的比例增加在注射野百合碱后第8天出现,肺动脉中膜的增厚及肺动脉压力的增高在第14天后出现。结论EVE活性的早期升高可能是肺动脉高压的一种重要触发因素;EVE活性的第2次升高可能与肺高压的进展有关。
- 傅立军周爱卿沈捷赵武李奋
- 关键词：野百合碱肺血管重建
- 弹性蛋白酶抑制剂对野百合碱诱导的肺动脉高压干预作用的研究被引量：12
- 2004年
- 目的 探讨丝氨酸弹性蛋白酶抑制剂ZD 0 892对野百合碱性肺动脉高压的逆转作用。方法 利用野百合碱建立大鼠肺动脉高压模型。 2 1天后 ,治疗组给予ZD 0 892管饲 ,剂量按2 4 0mg/(kg·d)分 2次给予 ,模型组按同样剂量管饲ZD 0 892的溶媒 ;而正常对照组管饲同样剂量的生理盐水。于实验第 2 1、2 8、35天 ,使用荧光分光光度计检测肺动脉弹性蛋白的离解活性 ,通过右心导管法测定肺动脉压力 ;并在上述时间点 ,采用钡明胶灌注的技术对周围肺动脉进行组织病理学分析。结果 注射野百合碱后的 2 1天 ,大鼠肺动脉高压已经形成 ,肺动脉弹性蛋白酶的活性明显升高。经ZD 0 892治疗 1周后 ,肺动脉弹性蛋白酶的活性显著下降 ,肺动脉压力、周围肺动脉的肌化数、肌性肺动脉的中膜厚度也相应减低 ;治疗 2周后 ,弹性蛋白酶的活性降低至正常水平 ,肺动脉压力及结构也随之恢复正常。结论 内源性血管弹性蛋白酶在肺动脉高压的发生及发展中起重要作用 ,ZD 0 892能有效地抑制其活性 ,进而可使野百合碱诱导的严重肺动脉高压完全逆转。
- 傅立军周爱卿沈捷赵武李奋
- 关键词：野百合碱肺动脉高压EVE丝氨酸蛋白酶
- CAR在柯萨奇B3病毒感染心肌细胞中作用被引量：3
- 2004年
- 目的探讨柯萨奇病毒和腺病毒受体(coxsackievirusandadenovirusreceptor,CAR)在嗜心性柯萨奇B3病毒(myocarditiccoxsaekievirusB3,CVB3m)感染心肌细胞中的作用。方法采用体外培养新生小鼠心肌细胞方法,建立CVB3m感染心肌细胞模型,将培养48h的心肌细胞分为对照组、CVB3m组和CAR抗体+CVB3m组,并作相应处理,继续培养48h后,分别观察各组心肌细胞病变效应(cytopathiceffect,CPE),并用四唑盐(MTT)比色法测定各组心肌细胞存活力。结果CAR抗体+CVB3m组心肌细胞CPE明显减轻,存活力显著增强,与CVB3m组比较差异显著(P<0.01),与对照组比较差异无显著性(P>0.05)。结论CAR抗体对CVB3m感染心肌细胞具有保护作用,提示CAR在CVB3m感染心肌细胞中可能发挥重要的介导作用。
- 赵武周爱卿傅立军梁瑛唐宁
- 关键词：柯萨奇B3病毒心肌细胞小鼠
- 肺动脉高压基因治疗的研究进展被引量：3
- 2002年
- 随着分子生物学的不断发展,基因治疗已成为肺动脉高压治疗的又一新途径,本文就肺动脉高压基因治疗的研究进展进行概述。
- 傅立军周爱卿
- 关键词：肺动脉高压基因治疗
- 弹性蛋白酶抑制剂对肺动脉平滑肌细胞增殖和凋亡的影响被引量：1
- 2005年
- 目的探讨弹性蛋白酶抑制剂对肺动脉平滑肌细胞增殖和凋亡的影响。方法利用野百合碱建立大鼠肺高压模型。21d后,治疗组予ZD-0892管饲,剂量按240mg/(kg·d)分2次给予,模型组按同样剂量管饲ZD-0892的溶媒;而正常对照组管饲同样剂量的生理盐水。于实验28d,采用荧光分光光度计检测肺动脉弹性蛋白酶活性,采用免疫组化方法检测肺小动脉内韧粘素(tenascin,TN)的表达和细胞增殖的情况,并采用原位缺口末端标记法检测肺小动脉内细胞凋亡的情况。结果模型组大鼠肺动脉弹性蛋白酶的活性明显增高,肺组织内TN的表达较正常组明显增强,增生指数显著上升而凋亡指数显著下降;治疗组大鼠肺动脉弹性蛋白酶活性明显减低,肺组织内TN表达较模型组明显减弱,增生指数显著下降而凋亡指数显著上升。结论ZD-0892能抑制血管平滑肌细胞(vascularsmoothmusclecell,VSMC)的增生,诱导VSMC的凋亡,最终使野百合碱诱导的严重肺高压完全逆转。
- 傅立军周爱卿沈捷赵武李奋
- 关键词：肺高压弹性蛋白酶抑制剂
- 复杂先天性心脏病的经导管介入治疗
- 2005年
- 傅立军周爱卿
- 关键词：经导管介入治疗复杂先天性心脏病复杂先心病开胸手术
- 肺动脉高压时EVE动态变化及与肺血管重建过程关系的实验研究被引量：4
- 2003年
- 为探讨肺动脉高压时内源性血管弹性蛋白酶 (EVE)的动态变化及其与肺血管重建之间的关系 ,利用野百合碱建立大鼠肺高压模型 ,于实验第2、8、14、21天 ,使用荧光分光光度计检测肺动脉的弹性蛋白离解活性 ,通过右心导管法测定肺动脉压力 ;并在上述时间点 ,对周围肺动脉进行组织病理学分析。结果显示 ,肺动脉的弹性蛋白离解活性在注射野百合碱后的第2天即明显升高(3.87±0.45) ,第8天降为正常 (0.18±0.02) ,第14天再次出现升高现象 (1.45±0.18) ,并一直持续到第21天(1.91±0.22) ;而肌性肺动脉的比例增加在注射野百合碱后第8天出现(32.67±4.23) ,肺动脉中膜的增厚 (4.20±0.37)及肺动脉压力的增高 (21.00±2.10)在第14天后出现。提示EVE活性的早期升高可能是肺动脉高压的一种重要触发因素 ;
- 傅立军周爱卿沈捷赵武李奋
- 关键词：EVE野百合碱肺高压肺血管重建动物模型
- 血管形成因子-1与肺动脉高压形成关系的研究被引量：2
- 2005年
- 目的了解血管形成因子-1(Angpt-1)与肺动脉高压(PH)形成的关系。方法收集11例存在PH的先天性心脏病(先心病)患儿的肺组织,应用荧光定量PCR法分析Angpt-1mRNA的表达率,免疫组化技术分析Angpt-1蛋白的表达;并将11例先心病伴肺高血流患儿和6例正常儿童肺组织进行比较。结果PH患儿和肺高血流组患儿肺组织中Angpt-1mRNA的表达率和Angpt-1蛋白的表达均高于正常组(P<0.01)。结论Angpt-1参与和促进先心病肺动脉高压的发生和发展。
- 朱月钮傅立军周爱卿
- 关键词：肺动脉高压先天性心脏病
