兰丽珍 作品数:85 被引量:369 H指数:10 供职机构: 山西医科大学第一医院 更多>> 发文基金: 国家自然科学基金 山西省自然科学基金 山西省科技攻关计划项目 更多>> 相关领域: 医药卫生 生物学 更多>>
人脂联素、球状脂联蛋白基因克隆及真核表达载体的构建与表达 被引量:1 2007年 目的构建高效表达球状脂联蛋白的真核表达载体,为研究脂联素、球状脂联蛋白在2型糖尿病及动脉粥样硬化中的作用奠定基础。方法克隆人脂联素基因,构建球状脂联蛋白基因的真核表达载体,转染人脐静脉内皮细胞株(HUVEC),Western blot检测上清中球状脂联蛋白的表达。结果测序结果表明克隆的人脂联素基因序列正确;构建的球状脂联蛋白基因真核表达载体能有效转染HUVEC,并在上清中检测到该基因的表达。结论完成人脂联素基因克隆,成功构建了人球状脂联蛋白基因真核表达载体,并在HUVEC中获得分泌表达,为研究球状脂联蛋白对2型糖尿病的干预作用提供了可能。 李丙蓉 郑丹 邓华聪 刘金波 兰丽珍 郑宏庭关键词:脂联素基因 克隆 真核表达 亚临床甲状腺功能减退与2型糖尿病病人微血管并发症的相关性研究 被引量:12 2014年 目的探讨2型糖尿病合并亚临床甲状腺功能减退症(亚临床甲减)病人亚临床甲减与糖尿病微血管并发症的相关性。方法选择山西医科大学第一医院内分泌科住院的2型糖尿病病人129例,根据甲状腺功能结果分为2型糖尿病合并亚临床甲减组(H组)和2型糖尿病甲状腺功能正常组(N组)。记录所有病人的年龄、性别、糖尿病病程、身高、体重和眼底检查结果,检测其血脂、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血糖、空腹胰岛素、24h尿蛋白水平、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)和甲状腺球蛋白抗体(TGAb)。结果两组年龄、病程、体重指数(BMI)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、HbA1c、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)差异无统计学意义(P>0.05)。H组女性比例及TPOAb、TGAb水平均明显高于N组(P<0.05)。H组糖尿病肾病及糖尿病视网膜病变发生率均高于N组,其中糖尿病肾病的发生率两组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。Logistic回归分析提示亚临床甲减是糖尿病肾病的独立危险因素(P<0.05)。结论亚临床甲减能够增加2型糖尿病病人糖尿病肾病变的发病风险,与糖尿病微血管并发症密切相关,2型糖尿病病人有必要筛查甲状腺功能。 靳丽娟 兰丽珍 刘小琪关键词:2型糖尿病 亚临床甲状腺功能减退症 微血管并发症 糖尿病肾病 糖尿病视网膜病变 血清促甲状腺激素与代谢综合征关系的研究进展 被引量:3 2015年 代谢综合征(metabolic syndrome,MS)是指一系列与胰岛素抵抗相关的引起动脉粥样硬化和血管疾病的危险因素的代谢紊乱症候群,其特征包括中心性肥胖、脂代谢紊乱、高血压、高血糖或糖耐量减低。研究发现,人类下丘脑、肾脏、肝脏、脂肪组织等多种甲状腺外组织表达功能性的促甲状腺激素受体(TSHR),促甲状腺激素(TSH)作用于这些受体,可能通过多个靶点及信号通路参与体内血糖、血脂、血压等的调节及肥胖的形成。 梁文芳 兰丽珍关键词:代谢综合征 促甲状腺激素 血脂 血压 肥胖 含绿色荧光蛋白及人胰岛素基因的真核表达载体的构建 2004年 目的构建含绿色荧光蛋白(GFP)基因与人胰岛素基因的重组真核表达载体。方法将人胰岛素基因插入到真核表达载体pIRES2-EGFP的EcoRⅠ和BamHⅠ位点中,构建重组质粒pIRES2-EGFP-INS。酶切鉴定,测序证实。结果重组真核表达载体pIRES2-EGFP-INS经限制性内切酶EcoRⅠ和BamHⅠ酶切,电泳后显示360bp的INS的目的片段和5.3kb的pIRES2-EGFP载体片段,进一步测序并证明重组质粒连接正确。结论成功构建了pIRES2-EGFP-INS重组质粒,为简便快速了解胰岛素基因的转染效率奠定了基础。 兰丽珍 邓华聪 孙辽 郑丹 郑宏庭 弓军胜关键词:胰岛素基因 真核表达载体 NOD小鼠胰岛内TNF/TNFR1凋亡通路的动态变化 被引量:1 2004年 随着病程的进展和胰岛炎的加重,NOD小鼠胰腺γ干扰素(IFNγ)、肿瘤坏死因子α(TNFα)、肿瘤坏死因子受体(TNFR)1和半胱氨酸蛋白32(CPP32)mRNA表达增加,胰岛细胞及浸润的炎症细胞TNFα、TNFR1、CPP32蛋白表达增加,提示Th1细胞因子和TNF/TNFR1凋亡通路在1型糖尿病发病中起重要作用。 孙辽 兰丽珍 邓华聪 张志利 刘云峰 肖彧君 赵同峰关键词:TNFR NOD小鼠 凋亡通路 CPP32 TH1细胞因子 NOD鼠胰岛细胞FasL/Fas凋亡通路的动态变化 被引量:1 2005年 目的:观察雌性NOD鼠在不同病程时,胰腺细胞因子mRNA和凋亡因子mRNA的表达,及胰岛内细胞因子和凋亡因子蛋白的表达。方法:54只雌性NOD鼠随要分为C1、C2、C3三组各18只,分别于4周龄,15周龄和30周龄(或发病时)处死,摘取胰腺。RT-PCR法检测胰腺IFN-γ、IL-10、Fas,FasL和CPP32mRNA的表达水平。HE染色观察胰岛炎程度。SP免疫组化染色观察胰岛内胰岛细胞及炎症细胞Fas,FasL及CPP32蛋白表达水平。结果:随病程的进展胰腺Fas、IFN-γmRNA的表达水平增加(P<0.05),IL-10mRNA三组间无显著性差异。C2和C3组胰腺FasL、CPP32mRNA水平较C1组明显增强(FasL、P<0.05;CPP32,P<0.01),C2与C3组比较无显著差异。胰腺Fas、CPP32mRNA与IFN-γmRNA的表达水平呈正相关(相关系数γ=0.677,0.530),与IL-10mRNA的表达不相关(γ=-0.427,-0.464)。免疫组化染色显示:C1、C2、C3组胰岛细胞FasL均高表达,三组间无显著差异(P>0.05),Fas、CPP32的表达在C1组组弱表达,C2、C3组表达增强。C2、C3与C1组之间均有统计学差异(P<0.05),C2与C3组比较无显著差异。C1组几无炎症细胞浸润,C2与C3组之间比较炎症细胞Fas、FasL、CPP32的表达无显著性差异。结论:在NOD鼠糖尿病发病中Th1细胞因子起主导作用;FasL/Fas凋亡通路参与NOD鼠胰岛β细胞的破坏; 孙辽 邓华聪 张志利 兰丽珍 刘云峰 肖君 赵同峰关键词:1型糖尿病 凋亡因子 细胞因子 GLP-1类似物对糖尿病肾病大鼠肾组织PEDF、TGF-β1表达的影响 目的:通过观察GLP-1类似物对糖尿病肾病(DN)大鼠的血糖、血肌酐、24h尿蛋白定量水平及肾组织PEDF、TGF-β1表达的影响,探讨GLP-1类似物治疗糖尿病肾病的作用机制。 黄海齐 兰丽珍文献传递 血管紧张素Ⅱ与糖尿病大鼠足细胞损害的实验研究 被引量:13 2004年 目的 :研究血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )在糖尿病大鼠肾小球滤过屏障外层足细胞损害中的作用 ,以探讨糖尿病肾病的发生机制。方法 :实验大鼠分为 3组 :正常对照组 (C)、糖尿病组 (D)和氯沙坦治疗病鼠组 (DT) ,实验第 5周末检测肾皮质超氧化物歧化酶 (SOD)、过氧化氢酶 (CAT)、丙二醛 (MDA)和尿白蛋白排泄率 (UAER)的水平 ,利用透射电子显微镜观察肾脏足细胞超微结构 ,同时用免疫组化技术检测肾小球足细胞损伤标志蛋白 -desmin蛋白的表达。结果 :与正常对照组比较 ,糖尿病组大鼠肾皮质SOD和CAT活性显著降低 ,而MDA含量明显增加 ,肾小球内desmin蛋白表达上调 ,足细胞部分足突融合 ,尿白蛋白排泄率增高 ;AngⅡ 1型受体拮抗剂氯沙坦明显减轻糖尿病大鼠肾皮质SOD、CAT、MDA及肾小球内desmin蛋白表达的改变 ,减轻足细胞足突融合 ,降低尿白蛋白排泄率。结论 :糖尿病时AngⅡ参与增高肾组织氧化应激 ,损害肾小球滤过屏障外层足细胞的结构和功能 。 覃乔静 邓华聪 曹文富 兰丽珍 刘东方关键词:糖尿病肾病 氧化应激 足细胞 利拉鲁肽联合二甲双胍治疗肥胖2型糖尿病患者临床疗效观察 被引量:43 2016年 2型糖尿病是当前威胁全球人类健康的最重要的非传染性疾病之一。目前我国糖尿病患病率已达11.6%,接受治疗者中仅39.7%获得理想的血糖控制。在我们传统的降糖药物治疗后,仍有一部分人群,比如肥胖的2型糖尿病患者,在生活方式干预、单独使用二甲双胍或联合磺脲类、胰岛素等药物后,血糖仍未得到有效控制,甚至出现了体质量增加、低血糖发生的不良后果。 贺美芳 冯希云 梁文芳 王芳 赵静雅 兰丽珍关键词:磺脲类 生活方式干预 血糖值 低血糖事件 2型糖尿病患者血糖波动对炎症反应的影响 被引量:6 2013年 目的通过观察餐后高血糖对超敏C反应蛋白的影响,分析血糖波动加剧炎症反应及与糖尿病微血管并发症的相关性。方法符合入组条件的2型糖尿病患者103例,根据合并微血管病变情况分为三组:DM组,无糖尿病微血管病变组;DA1组,合并单一糖尿病微血管病变组(包括糖尿病肾病或糖尿病视网膜病变);DA2组,同时合并糖尿病肾病与糖尿病视网膜病变组。测定口服葡萄糖耐量、胰岛素释放、血脂、糖化血红蛋白(HbA1c),采用免疫透射比浊法测定超敏C反应蛋白(hs-CRP)。结果 DA1组、DA2组的口服葡萄糖耐量试验后各点血糖值、餐后血糖波动幅度(PPGE)分别较DM组增加,差异有统计学意义(P<0.05);DA1组、DA2组空腹及餐后2 h hs-CRP水平均较DM组增加,差异有统计学意义(P<0.05);三组间hs-CRP差值相比差异无统计学意义(P>0.05)。多重线性回归分析,hs-CRP差值与空腹血糖,餐后2h血糖及糖化血红蛋白无明显相关性。结论 2型糖尿病患者随微血管病变的加重,血糖波动幅度、炎症反应水平都相应增加;2型糖尿病患者餐后血糖波动对机体短时间内的炎症反应无显著性影响。 兰丽珍 弓军胜 谭芳 杨静关键词:糖尿病 微血管病变 血糖波动 炎症反应