李丙蓉
- 作品数：27 被引量：118H指数：6
- 供职机构：四川省第四人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金教育部基金重庆市科委基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 人脂联素、球状脂联蛋白基因克隆及真核表达载体的构建与表达被引量：1
- 2007年
- 目的构建高效表达球状脂联蛋白的真核表达载体,为研究脂联素、球状脂联蛋白在2型糖尿病及动脉粥样硬化中的作用奠定基础。方法克隆人脂联素基因,构建球状脂联蛋白基因的真核表达载体,转染人脐静脉内皮细胞株(HUVEC),Western blot检测上清中球状脂联蛋白的表达。结果测序结果表明克隆的人脂联素基因序列正确;构建的球状脂联蛋白基因真核表达载体能有效转染HUVEC,并在上清中检测到该基因的表达。结论完成人脂联素基因克隆,成功构建了人球状脂联蛋白基因真核表达载体,并在HUVEC中获得分泌表达,为研究球状脂联蛋白对2型糖尿病的干预作用提供了可能。
- 李丙蓉郑丹邓华聪刘金波兰丽珍郑宏庭
- 关键词：脂联素基因克隆真核表达
- 葡萄糖对βHC9细胞内磷脂酶C及钙离子浓度的影响被引量：1
- 2007年
- 目的观察葡萄糖浓度对胰岛B细胞(βHC9)内磷脂酶C(phospholipaseC,PLC)活性及钙离子浓度的影响,探讨PLC在B细胞葡萄糖刺激的胰岛素分泌(glucose-stimulatedinsulinsecretion,GSIS)信息传递中的作用。方法以不同浓度的葡萄糖预处理βHC9细胞,采用[3H]肌醇法测定PLC活性,Fura-2荧光负荷技术测定[Ca2+]i。结果葡萄糖浓度可显著影响βHC9细胞内的PLC活性及[Ca2+]i,并且[Ca2+]i变化与PLC活性改变相关葡萄糖浓度为1、5、10、15、20mmol/L时的PLC活性依次为8.1、11.0、16.7、19.8、26.4Bq/ml,各组间均有显著性差异(P<0.05);[Ca2+]i依次为82、95、128、150、161nmol/L,除1、2组,4、5组之外,其余各组间均有显著性差异(P<0.05);PLC活性与[Ca2+]i之间存在线性相关关系(P<0.01)。结论葡萄糖浓度可改变胰岛B细胞内的PLC活性及[Ca2+]i,提示该途径可能参与B细胞GSIS信息传递。
- 郑宏庭李丙蓉方芳刘理冯晓丽徐梓辉徐静
- 关键词：磷脂酶C钙离子
- 人脂联素基因真核表达载体的构建及在HEK293细胞中的表达被引量：3
- 2006年
- 目的构建人脂联素(APMl)基因真核表达载体,并检测其在HEK293细胞中的表达水平。方法用PCR法从测序正确的pGEM-T-APM1质粒上,扩增出两端带有SfiⅠ酶切位点的人脂联素基因,再将扩增出的片段亚克隆到T载体上,用SfiⅠ酶切T载体和pCDEF空载体,将酶切后的片段进行连接、转化、筛选、鉴定、测序。将成功构建的pCDEF-APM1质粒转染HEK293细胞,ELISA检测培养上清中脂联素的水平。结果构建的pCDEF-APM1质粒能有效转染HEK293细胞,并在培养上清中检测到较高水平的脂联素蛋白。结论成功地构建了人脂联素基因的真核表达载体,并在HEK293细胞中获得高效表达。
- 李丙蓉邓华聪兰丽珍郑宏庭刘金波
- 关键词：脂联素基因表达真核细胞
- 双时相门冬胰岛素与预混人胰岛素治疗Ⅱ型糖尿病的疗效对比被引量：5
- 2011年
- 目的比较双时相门冬胰岛素30(诺和锐30)和预混人胰岛素30R(诺和灵30R)治疗Ⅱ型糖尿病(T2DM)患者的有效性和安全性。方法将60例口服降糖药物血糖控制不佳的Ⅱ型糖尿病患者随机分为诺和锐30组和诺和灵30R组各30例,两组分别采用每日早晚餐前注射诺和锐30和早晚餐前30分钟注射诺和灵30R,治疗12周。观察两组患者空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2hPPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、血糖达标时间及低血糖发生率。结果两组治疗后FBG、2hPPG及HbA1c均明显降低(P<0.01)。但诺和锐30组2hPPG、HbA1c控制好于诺和灵30R组(P<0.05);低血糖发生率低于诺和灵30R组(P<0.05)。血糖达标时间短于诺和灵30R组(P<0.05),两组胰岛素用量差异无统计学意义(P>0.05)。结论诺和锐30在疗效及安全性更优于诺和灵30R,也更易于为患者接受。
- 雷晓燕李丙蓉
- 关键词：胰岛素类似物预混人胰岛素30R
- 2型糖尿病的病理生理机制被引量：3
- 2004年
- 李丙蓉邓华聪
- 关键词：2型糖尿病生理机制病理机制异质性疾病IR
- 人脂联素基因的克隆及序列分析被引量：1
- 2006年
- 目的:克隆人脂联素基因(apM1),为进一步研究脂联素的功能提供实验基础。方法:应用RT-PCR法自人大网膜脂肪组织的总RNA中扩增出apM1cDNA全长基因,采用T-A克隆法重组到pGEM-TVectorSystem中,通过蓝白斑筛选出阳性克隆后,测序鉴定。结果:从脂肪组织总RNA中扩增得到735bpapM1基因,其cDNA序列与GenBank报导的人脂联素基因apM1同源性为99.7%(159位和558位碱基发生了无义突变),获得了质粒pGEM-T-apM1,测序鉴定正确。结论:成功的克隆了apM1基因全长cDNA。
- 李丙蓉郑丹邓华聪兰丽珍郑宏庭刘金波
- 关键词：脂联素基因逆转录聚合酶链反应
- Visfatin、IL-33及EMP与糖尿病合并急性冠状动脉综合征患者疾病进展和预后的相关性被引量：5
- 2020年
- 目的分析内脏脂肪素(visfatin)、白介素-33(IL-33)及内皮微粒(EMP)与糖尿病合并急性冠状动脉综合征(ACS)患者疾病进展及预后的相关性。方法收集2013年4月—2016年6月收治的糖尿病合并ACS患者96例(糖尿病合并ACS组)的临床资料,并选取同期的单纯糖尿病患者(单纯糖尿病组)以及健康体检人群(健康组)各96例。对比不同人群visfatin、IL-33及EMP表达差异,分析visfatin、IL-33及EMP与糖尿病合并ACS患者疾病进展及预后的相关性。结果健康组visfatin表达水平最高,其次为单纯糖尿病组,最低为糖尿病合并ACS组(P<0.05)。糖尿病合并ACS组IL-33、EMP表达水平最高,其次为单纯糖尿病组,最低为健康组(P<0.05)。随着糖尿病合并ACS患者的病情进展,IL-33、EMP表达水平逐渐升高,visfatin表达水平逐渐降低(P<0.05)。预后良好患者75例,预后不良患者21例,预后良好患者visfatin表达明显高于预后不良患者,IL-33及EMP表达水平明显低于预后不良患者(P<0.05)。visfatin<2μg/L、IL-33≥90 ng/L、EMP≥946 pg/ml均为影响糖尿病合并ACS患者预后的独立危险因素(P<0.05,P<0.01)。结论糖尿病合并ACS患者visfatin表达降低,IL-33、EMP表达则升高,三者表达水平与糖尿病合并ACS患者冠状动脉病变程度有关,可为患者预后评估提供参考。
- 李丙蓉侯丽梅刘瑶丽吴昭华杨泉李秀钧邓华聪
- 关键词：内脏脂肪素白介素-33内皮微粒预后
- 低血磷性骨软化症一例
- 2010年
- 患者男性，41岁。全身多处骨骼疼痛10年，双下肢无力、功能障碍7年。入院前10年患者无明显诱因出现全身多处骨骼疼痛，经物理治疗后无明显好转。7年前，患者腰骶部疼痛加重，伴双髋、双膝关节疼痛，活动受限，不能下床活动，诊断为肺结核、左膝关节结核，行脓肿切开引流，结核病灶清除术，
- 李丙蓉郑宏庭刘玉平魏松全李秀钧
- 关键词：骨软化症
- 稳定表达人胰岛素原突变基因的HepG2细胞构建及其胰岛素分泌被引量：1
- 2007年
- 目的构建稳定表达人胰岛素原突变(mutated human proinsulin,mhPINS)基因的HepG2细胞,将HepG2细胞改建为具有胰岛素分泌能力的"胰岛代理细胞"(artificial beta cell)。方法重组逆转录病毒载体pL-mhPINS-SN转包装细胞PA317,经G418筛选,NIH3T3细胞测定病毒滴度,获取高滴度的稳定产毒细胞克隆,以PCR进行鉴定。以mhPINS病毒感染HepG2细胞,经G418筛选,对HepG2/mhPINS细胞进行RT-PCR、Western blot、放免法鉴定,并行葡萄糖刺激的胰岛素分泌检测。结果所获HepG2/mhPINS细胞生长良好,RT-PCR获得286bp目的条带,Western blot检测可见34×103的特异性条带,放免法在其培养上清中检测到胰岛素与C肽,而HepG2/pLXSN细胞上述各项检测均为阴性。葡萄糖刺激的胰岛素分泌检测显示,HepG2/mhPINS细胞在不同葡萄糖浓度(0.1、10、20mmol/L)条件下引起的胰岛素分泌无显著性差异(P>0.05)。结论成功构建稳定表达mhPINS基因的HepG2细胞,其内获得成熟胰岛素的表达与分泌,但其胰岛素分泌对葡萄糖刺激缺乏反应。
- 郑宏庭邓华聪兰丽珍方芳刘金波李丙蓉蹇锐
- 关键词：逆转录病毒HEPG2细胞胰岛素
- 糖尿病血管并发症的分子机制及干预研究
- 邓华聪邱鸿鑫郑丹魏倩萍曹文富葛倩郑宏庭刘东方李启富杨刚毅兰丽珍李丙蓉刘金波诸葛福媛吕智美程伟
- 本项目建立了多项可在临床广泛应用的新检测手段，如测定红细胞膜磷脂成分的正相HPLC法、外周血磷酸化P38MAPK测定方法等和多项经临床和动物实验证实有效的治疗措施。该项成果对提示糖尿病血管并发症的分子机制，开辟新的治疗途...
- 关键词：
- 关键词：糖尿病血管并发症干预分子机制
