冷燕
- 作品数：64 被引量：260H指数：10
- 供职机构：武汉大学人民医院更多>>
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- 盐酸戊乙奎醚对大鼠创伤性急性肺损伤时TIPE2-TLR4-MyD88信号通路的影响被引量：2
- 2019年
- 目的评价盐酸戊乙奎醚对大鼠创伤性急性肺损伤时肿瘤坏死因子α诱导蛋白8样分子2(TIPE2)-Toll样受体4(TLR4)-髓样分化因子88(MyD88)信号通路的影响。方法SPF级健康雄性SD大鼠30只,8周龄,体重190~210 g,采用随机数字表法分为3组(n=10):假手术组(Sham组)、创伤性急性肺损伤组(ALI组)和盐酸戊乙奎醚组(PHCD组)。Sham组只麻醉不撞击;ALI组和PHCD组制备胸部撞击致大鼠创伤性急性肺损伤模型;PHCD组大鼠于胸部撞击后即刻腹腔注射盐酸戊乙奎醚2 mg/kg。于模型制备成功后8 h后处死大鼠取肺,光镜下观察肺组织病理学结果,电镜下观察肺组织超微结构,确定肺组织湿干重(W/D)比值,采用Western blot法检测肺组织TLR4和MyD88表达。结果与Sham组比较,ALI组和PHCD组肺组织W/D比值升高,TIPE2表达下调,TLR4和MyD88表达上调(P<0.05);与ALI组比较,PHCD组肺组织W/D比值降低,TIPE2表达上调,TLR4和MyD88表达下调(P<0.05)。PHCD组肺组织病理学损伤和超微结构损伤较ALI组减轻。结论盐酸戊乙奎醚减轻大鼠创伤性急性肺损伤的机制与激活TIPE2-TLR4-MyD88信号通路有关。
- 段薇娜袁敏孔倩冷燕邱珍黄琴吴晓静
- 关键词：胆碱能拮抗剂急性肺损伤TOLL样受体4髓样分化因子88
- c-Abl在糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用被引量：1
- 2020年
- 目的评价c-Abl在糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法SPF级健康雄性SD大鼠60只,7~9周龄,体重210~230 g,采用随机数字表法将大鼠分成6组:假手术组(S组,n=6)、心肌缺血再灌注组(IR组,n=12)、糖尿病假手术组(DS组,n=6)、糖尿病心肌缺血再灌注组(DIR组,n=12)、糖尿病心肌缺血再灌注+AVV9-siRNA-c-Abl组(DIR+c-Abl组,n=12)和糖尿病心肌缺血再灌注+AVV9-GFP组(DIR+GFP组,n=12)。采用腹腔注射1%链脲佐菌素-柠檬酸盐缓冲液60 mg/kg的方法制备1型糖尿病模型。DIR+c-Abl组和DIR+GFP组于糖尿病建模后4周尾静脉缓慢注射AVV9-siRNA-c-Abl和AVV9-GFP 1×1012 mg/kg。糖尿病建模后8周,采用结扎冠状动脉左前降支30 min再灌注2 h的方法建立心肌缺血再灌注损伤模型。再灌注结束时记录左心室收缩压(LVSP)和左心室收缩压上升和下降最大速率(±dp/dtmax),取血样,采用ELISA法检测血清LDH和CK-MB浓度,TTC法检测心肌梗死面积(除S组和DS组),TUNEL染色法检测心肌细胞凋亡指数,Western blot法检测心肌组织c-Abl、p53、活化caspase-3的表达水平,免疫共沉淀法检测心肌组织c-Abl与p53的结合水平(c-Abl/p53)。结果IR组与S组相比、DIR组与DS组相比LVSP和±dp/dtmax降低,血清LDH和CK-MB浓度升高,凋亡指数和c-Abl/p53升高,c-Abl、p53和活化caspase-3表达上调(P<0.05);与DIR组相比,DIR+c-Abl组LVSP和±dp/dtmax升高,血清LDH和CK-MB浓度降低,心肌梗死面积减小,凋亡指数和c-Abl/p53降低,c-Abl、p53和活化caspase-3表达下调(P<0.05),DIR+GFP组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论c-Abl可能通过激活p53信号通路,参与糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的病理生理过程。
- 季烨龙吴洋冷燕张艺张爱宁夏中元
- 关键词：糖尿病心肌再灌注损伤
- 时钟基因Bmal1调控过氧化物酶体增殖物激活受体α/氧化物酶体增殖物活化受体协同刺激因子1α通路减轻移植肾缺血再灌注损伤的研究被引量：3
- 2019年
- 目的探讨时钟基因Bmal1调控过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)/氧化物酶体增殖物活化受体协同刺激因子1α(PGC-1α)通路对移植肾(TK)缺血再灌注损伤(IRI)的作用。方法体内实验验证Bmal13条短发卡RNA(shRNA)序列敲低Bmal1的效果,选取干预效果最好的第二条序列用于后续实验。将24只雄性SD大鼠随机分为4组:假手术组,TK组,TK+Bmal1 shRNA组,TK+Bmal1 shRNA+Fenofibrate(PPARα激动剂)组。各组给予相应的干预,血清检测肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)含量;苏木精-伊红(HE)染色观察肾脏组织病理学变化;蛋白质印迹法(Western blot)检测肾组织Bmal1、PPARα、PGC-1α、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)/bcl-2相关X蛋白(bax)蛋白表达量;比色法检测肾组织三磷酸腺苷(ATP)生成量。使用SPSS 17.0软件进行统计分析。结果与假手术组(73.5±6.7、8.2±0.7、2.16±0.20、3.15±0.29、6.28±0.42、2.09±0.22、29.33±3.14)比较,TK组血清Cr(211±17.4)、BUN(44±3.8)含量及肾组织损伤程度均增加(t=18.063、22.695,P<0.05),而肾组织Bmal1(1.63±0.17)、PPARα(2.52±0.20)、PGC-1α(4.65±0.37)、bcl-2/bax(1.22±0.14)及ATP(15.34±1.02)生成量降低(t=4.946、4.450、7.133、8.172、10.380,P<0.05);与TK组比较,TK+Bmal1 shRNA组血清Cr(307.0±28.9)、BUN(53.0±4.2)含量及肾组织损伤程度均增加(t=6.971、3.892,P<0.05),而肾组织Bmal1(1.30±0.11)、PPARα(2.01±0.23)、PGC-1α(3.86±0.20)、bcl-2/bax(0.76±0.06)及ATP(10.15±0.96)生成量进一步降低(t=3.992、4.099、4.601、7.398、9.076,P<0.05);与TK+Bmal1 shRNA组比较,TK+Bmal1 shRNA+Fenofibrate组血清Cr(241.3±20.2)、BUN(47.0±4.5)含量及肾组织损伤程度均降低(t=4.564、2.388,P<0.05),而肾组织Bmal1(1.55±0.10)、PPARα(2.48±0.17)、PGC-1α(4.36±0.25)、bcl-2/bax(1.10±0.11)及ATP(14.71±1.21)生成量增加(t=4.119、4.025、3.826、6.647、29.572,P<0.05)。结论时钟基因Bmal1可通过活化PPARα/PGC-1α通路减轻移植肾缺血再灌注损伤。
- 李维夏中元李文远熊永红冷燕赵胜程帆
- 关键词：BMAL1
- 高糖致心肌微血管内皮细胞损伤时SIRT1与STAT3乙酰化的关系被引量：2
- 2021年
- 目的评价高糖致心肌微血管内皮细胞损伤时沉默信息调节因子1(SIRT1)与信号转导子及转录激活子3(STAT3)乙酰化的关系。方法培养SD大鼠心肌微血管内皮细胞,取正常对数期生长的细胞,采用随机数字表法分为3组(n=24):对照组(C组)、高糖组(HG组)和高糖+SIRT1激动剂SRT1720组(HG+SRT组)。心肌微血管内皮细胞以每孔2×10^(5)个/ml的密度接种于6孔板或96孔板中培养,当细胞密度达50%时,将HG组和HG+SRT组更换为含1%胎牛血清和1%双抗的葡萄糖浓度为33 mmol/L的高糖培养基,同时HG+SRT组加入20μmol/L SRT1720,置于37℃、5%CO2培养箱中孵育24 h。采用CCK-8法检测细胞活力,测定细胞SOD活性,ELISA法检测上清液LDH、IL-6和TNF-β水平,Western blot法检测SIRT1、乙酰化STAT3(ac-STAT3)及磷酸化STAT3(p-STAT3)的表达水平。结果与C组比较,HG组和HG+SRT组细胞活力和SOD活性降低,上清液LDH、IL-6和TNF-β水平升高,细胞SIRT1表达下调,ac-STAT3和p-STAT3表达上调(P<0.05);与HG组比较,HG+SRT组细胞活力和SOD活性升高,上清液LDH、IL-6和TNF-β水平降低,细胞SIRT1表达上调,ac-STAT3和p-STAT3表达下调(P<0.05)。结论SIRT1可通过促进STAT3脱乙酰化,减轻高糖致心肌微血管内皮细胞损伤。
- 张爱宁吴科帆张艺季烨龙熊永红冷燕夏中元
- 关键词：糖尿病心肌病STAT3转录因子
- 超声技术结合导引丝动脉穿刺法在桡动脉置管中的应用价值被引量：9
- 2017年
- 目的:评价超声结合导引丝动脉穿刺法在困难桡动脉穿刺置管中应用的可行性,并探讨其安全性及价值。方法:选择需行有创动脉监测306例手术患者,随机分成:A组:采用传统触摸脉搏搏动盲法,使用普通动脉穿刺针采取直接穿透法行桡动脉穿刺置管;B组:采用传统触摸脉搏搏动盲法,使用带导丝的动脉穿刺导管组行桡动脉穿刺置管;C组:直接采用B超引导的普通动脉穿刺针行桡动脉穿刺置管;D组(n=36):为上述三组患者穿刺失败后,采用B超结合导丝引导下的桡动脉穿刺置管。分别记录各组患者的首次穿刺成功率、总体成功率、穿刺次数、穿刺时间。记录桡动脉血肿等并发症的发生情况。结果:A组15例穿刺置管失败,B组14例穿刺置管失败,C组7例穿刺置管失败,D组35例穿刺置管成功;C组首次穿刺成功率高于A组、B组,而穿刺时间明显少于A组和B组,且总成功率显著高于A组(P<0.05),而穿刺次数明显少于A组(P<0.05);D组首次穿刺成功率、总穿刺总功率分别高达77.8%及97.2%。结论:超声辅助技术可以提高桡动脉置管成功率,短轴平面外+长轴平面内超声技术联合导引丝动脉穿刺置管法成功率更高,亦是直接桡动脉穿刺失败后的有效补救方法之一。
- 王在平夏中元孟庆涛雷少青唐玲华侯家宝陈榕冷燕
- 关键词：超声引导桡动脉穿刺
- SIRT1介导糖尿病大鼠心肌线粒体自噬的机制与Mfn2的关系被引量：1
- 2017年
- 目的评价沉默调节蛋白1（SIRT1）介导糖尿病大鼠心肌线粒体自噬的机制与线粒体融合蛋白2（Mfn2）的关系。方法SPF级健康成年雄性SD大鼠24只，体重210～220 g，采用随机数字表法分为3组（n＝8）：对照组（C组）、糖尿病组（DM组）、糖尿病＋SIRT1激动剂SRT1720组（DM＋SRT组）。采用腹腔注射1%链脲佐菌素60 mg/kg的方法建立大鼠糖尿病模型。DM＋SRT组连续7 d尾静脉注射SIRT1激动剂SRT1720 1 mg/kg。随后采用超声法测定心功能指标：左室舒张末期容积（LVEDV）、左室收缩末期容积（LVESV）、左室射血分数（LVEF）、心率（HR）、舒张早期心室充盈速度最大值（E）、舒张晚期心室充盈速度最大值（A）和峰值流速比值（E/A比值）；取心肌组织，采用免疫共沉淀法检测SIRT1与Mfn2的结合水平、Mfn2乙酰化水平；Western blot法检测SIRT1、Mfn2、微管相关蛋白1轻链3Ⅱ（LC3Ⅱ）、LC3Ⅰ、Beclin1和P62的表达，计算LC3Ⅱ与LC3Ⅰ的比值（LC3Ⅱ/Ⅰ）。结果与C组比较，DM组LVEDV、LVEF、HR、E和E/A比值降低，A升高，LC3Ⅱ/Ⅰ比值降低，Beclin1、SIRT1和Mfn2表达下调，P62表达上调，Mfn2-SIRT1结合水平降低（P〈0.05）。与DM组比较，DM＋SRT组LVEDV、LVEF、E和E/A比值升高，A降低，LC3Ⅱ/Ⅰ比值升高，Beclin1和SIRT1表达上调，P62表达下调，Mfn2-SIRT1结合水平升高，Mfn2乙酰化水平降低（P〈0.05）。结论SIRT1介导糖尿病大鼠心肌线粒体自噬的机制与其对Mfn2的去乙酰化作用有关。
- 冷燕吴洋赵博霭芗簧刘敏侯家保夏中元
- 关键词：糖尿病
- 地佐辛对小儿人工耳蜗植入术七氟醚复合麻醉恢复期躁动的影响被引量：11
- 2015年
- 目的评估地佐辛预防小儿七氟醚复合麻醉下人工耳蜗植入术后躁动的有效性及安全性。方法将40例ASA分为Ⅰ级或Ⅱ级、拟行人工耳蜗植入术的患儿随机分为生理盐水组（A组）和地佐辛组（B组）。采用吸入七氟醚、静脉注射芬太尼及顺苯磺酸阿曲库铵行麻醉诱导；术中七氟醚复合瑞芬太尼维持麻醉。手术结束前15分钟，B组和A组患儿分别注射地佐辛0．05mg／kg和等容量生理盐水。记录手术时间、麻醉时间、麻醉结束至拔管时间和麻醉恢复室滞留时间。分别采用儿童疼痛观察量表（POCIS）和麻醉苏醒期躁动量化评分表（PAED）评价并记录入麻醉恢复室即刻（TO）、15分钟（T1）和30分钟（T2）的疼痛和躁动程度，并观察术后6小时内不良反应的发生情况。结果与A组比较，B组患儿T0、T1的PAED评分明显降低，T0、T1和B的PO-CIS评分明显降低，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论地佐辛能降低七氟醚复合麻醉手术后躁动程度，可安全应用于人工耳蜗植入术住院手术患儿。
- 吴洋夏中元赵博冷燕刘敏侯家保
- 关键词：地佐辛人工耳蜗植入术七氟醚
- 新型冠状病毒肺炎的胃肠道症状与肝损伤被引量：1
- 2020年
- 新型冠状病毒肺炎(COVID-19)由机体感染冠状病毒SARS-CoV-2所导致,主要表现为典型的呼吸系统症状。SARS-CoV-2除了入侵呼吸系统,还会侵犯表达细胞表面受体ACE2的其他器官,消化系统即为SARS-CoV-2的易感靶点。大多数患者在病程中出现消化系统受损的临床症状。COVID-19的胃肠道症状包括厌食、恶心、呕吐、腹泻、腹痛、肝脏损伤等。出现消化系统损伤的患者进展为重症或危重症的几率更大,预后更差,死亡风险更高。本文旨在对COVID-19感染的消化系统症状进行探讨和论述,以期提高在临床诊治和疫情防控过程中对COVID-19患者出现的消化系统异常及胃肠道症状的重视。
- 张爱宁张艺季烨龙吴科帆冷燕夏中元
- Ⅰ型组蛋白去乙酰化酶在糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用及其与AMPK∕mTOR信号通路的关系被引量：2
- 2018年
- 目的 评价Ⅰ型组蛋白去乙酰化酶( HDAC)在糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用及其与AMP依赖的蛋白激酶∕哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(AMPK∕mTOR)信号通路的关系.方法SPF级健康成年雄性SD大鼠,体重210~220 g,腹腔注射柠檬酸盐-链脲佐菌素60 mg∕kg,建立Ⅰ型糖尿病模型,8周后用于实验.取糖尿病大鼠48只,采用随机数字表法分为4组( n=12):假手术组(S组) 、心肌缺血再灌注组(I∕R组)、心肌缺血再灌注+I型HDAC抑制剂MS-275组( I∕R+MS组)和心肌缺血再灌注+MS-275+AMPK抑制剂Compound C组( I∕R+MS+CC组).采用结扎冠状动脉左前降支45 min,再灌注180 min的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型. I∕R+MS组腹腔注射MS-275 10 mg∕kg,连续7 d,1次∕d,给药结束后制备心肌缺血再灌注损伤模型;I∕R+MS+CC组于缺血前30 min静脉注射AMPK抑制剂Compound C 0.5 mg∕kg.于再灌注结束时,处死6只大鼠,测定心肌梗死体积;另取6只大鼠,右颈内动脉采血后处死,采用ELISA法检测血清CK-MB和LDH的水平,West-ern blot法测定心肌组织磷酸化AMPK (p-AMPK)、AMPK、磷酸化mTOR(p-mTOR)、mTOR、泛素结合蛋白(P62)和微管相关蛋白轻链3Ⅰ(LC3Ⅰ)、LC3Ⅱ的表达水平,计算 p-AMPK∕AMPK 比值、p-mTOR∕mTOR比值和LC3Ⅱ∕Ⅰ比值.结果 与SH组比较,I∕R组、I∕R+MS组和I∕R+M+CC组心肌梗死体积、血清CK-MB和LDH水平升高,I∕R+MS组心肌组织p-AMPK∕AMPK比值和LC3Ⅱ∕Ⅰ比值升高,p-mTOR∕mTOR比值降低,P62表达下调(P<0. 05),I∕R组和 I∕R+ M+CC组心肌组织 p-AMPK∕AMPK比值、p-mTOR∕mTOR比值、LC3Ⅱ∕Ⅰ比值和P62表达差异无统计学意义( P>0. 05);与I∕R组比较,I∕R+MS组心肌梗死体积、血清CK-MB和LDH水平降低,心肌组织p-AMPK∕AMPK比值和LC3Ⅱ∕Ⅰ比值升高,p-mTOR∕mTOR比值降低,P62表达下调(P<0. 05),I∕R+M+CC组上述指标差异无统计学意义(P>0. 05);与I∕R+MS组比较,I∕R+M+CC组心肌梗死体积、血清CK-MB和LDH�
- 李维冷燕孟庆涛吴洋陈榕刘慧敏夏中元
- 关键词：组蛋白脱乙酰基酶类心肌再灌注损伤蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶
- 地佐辛与舒芬太尼用于术后静脉自控镇痛临床效果的Meta分析
- 目的:本文采用循证医学方法系统评价地佐辛和舒芬太尼用于术后静脉自控镇痛（PCIA）的效果和安全性。方法:计算机广泛检索Cochrane图书馆、Pubmed、MEDLINE、EMBASE、中国知网、万方数据库、CBM和VI...
- 陈榕孟庆涛夏中元魏晓冬李文澜薛锐冷燕
- 关键词：地佐辛舒芬太尼术后静脉自控镇痛随机对照试验META分析
- 文献传递
