您的位置: 专家智库 > >

卢涛

作品数:34 被引量:41H指数:5
供职机构:华中科技大学更多>>
发文基金:湖北省卫生厅科研基金湖北省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生自动化与计算机技术生物学文化科学更多>>

文献类型

  • 11篇期刊文章
  • 10篇会议论文
  • 10篇专利
  • 3篇学位论文

领域

  • 20篇医药卫生
  • 5篇自动化与计算...
  • 1篇生物学
  • 1篇电子电信
  • 1篇文化科学

主题

  • 17篇细胞
  • 14篇再灌注
  • 14篇缺血
  • 14篇缺血再灌注
  • 14篇灌注
  • 11篇褪黑素
  • 11篇黑素
  • 8篇小脑
  • 8篇小脑颗粒
  • 8篇小脑颗粒细胞
  • 8篇粒细胞
  • 8篇颗粒细胞
  • 7篇凋亡
  • 7篇图像
  • 6篇神经元
  • 5篇胰岛
  • 5篇胰岛素
  • 5篇胰岛素抵抗
  • 5篇细胞凋亡
  • 4篇软脂酸

机构

  • 34篇华中科技大学
  • 2篇武汉科技大学
  • 1篇广州军区武汉...
  • 1篇武汉工程大学
  • 1篇生物化学教研...

作者

  • 34篇卢涛
  • 19篇王西明
  • 15篇段秋红
  • 11篇何善述
  • 8篇夏涛
  • 8篇范晔斌
  • 8篇郭红星
  • 6篇韩义香
  • 5篇吴勉云
  • 4篇鲁志强
  • 4篇孙伟平
  • 4篇李榕
  • 4篇段秋红
  • 3篇陈培楠
  • 3篇胡晓雨
  • 3篇管莎
  • 2篇王剑飞
  • 2篇袁萍
  • 2篇王忠强
  • 2篇柯昌庶

传媒

  • 4篇卒中与神经疾...
  • 3篇华中科技大学...
  • 2篇湖北省暨武汉...
  • 2篇湖北省暨武汉...
  • 1篇中国现代医学...
  • 1篇中风与神经疾...
  • 1篇中国老年学杂...
  • 1篇中国组织化学...
  • 1篇2003信息...
  • 1篇湖北省暨武汉...

年份

  • 1篇2022
  • 4篇2020
  • 3篇2019
  • 3篇2018
  • 1篇2016
  • 2篇2008
  • 5篇2007
  • 1篇2006
  • 3篇2005
  • 7篇2004
  • 4篇2003
34 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
一种抗TOPK第74位酪氨酸残基磷酸化的抗体及其制备方法和应用
本发明公开了一种抗TOPK第74位酪氨酸残基磷酸化的抗体,属于生物和疾病诊断领域。该抗体是将氨基酸序列如SEQ?ID?NO:1所示的多肽与载体蛋白偶联,用作抗原,并用该抗原免疫动物,得到多抗血清,纯化后得到的。该抗体能应...
朱峰段秋红肖娟娟王哲薛佩佩孙惠敏邵晨曾凡帆全纯涛卢涛刘琳袁萍柯昌庶熊华路慧尹燕华潘华雄
文献传递
一种利用帧间关系的HEVC视频流的质量估计方法及系统
本发明公开了一种利用帧间关系的HEVC视频流的质量估计方法及系统,该方法包括:将HEVC视频流切分为多个图像组;对图像组中的I帧使用帧内预测的方法进行视频质量估计;对图像组中的B/P帧使用帧间预测的方法进行视频质量估计;...
郭红星汤俊良卢涛冯昊童李榕夏涛范晔斌
文献传递
褪黑素在缺血再灌注引起神经元凋亡的保护作用被引量:2
2006年
目的探讨模拟缺血再灌注引起神经元凋亡的途径和褪黑素(m elaton in,MT)抗凋亡的作用机理。方法建立原代培养大鼠小脑颗粒细胞的体外模拟缺血(Oxygen G lucose Deprivation,OGD)再灌注模型,测定培养液LDH活性和细胞DNA琼脂糖凝胶电泳;利用Rhodam ine123和激光共聚焦显微镜观察线粒体膜电位的变化;ELISA检测细胞浆中细胞色素C水平;用同样指标观察MT对其损伤的保护作用。结果在体外模拟缺血再灌注模型中培养液LDH活性增加(P<0.05),琼脂糖凝胶电泳DNA出现梯状条带,线粒体膜电位明显降低,细胞浆中细胞色素C含量增加(P<0.05),MT对上述现象有明显的抑制作用。结论(1)缺血再灌注引起的神经元凋亡机理之一是通过线粒体凋亡途径;(2)MT可通过阻止线粒体凋亡途径而保护模拟缺血再灌注诱导小脑颗粒细胞的凋亡。
卢涛王西明段秋红韩义香鲁志强
关键词:褪黑素小脑颗粒细胞缺血再灌注线粒体细胞凋亡
花生四烯酸对高脂饮食诱导大鼠全身胰岛素抵抗的预防作用
目的观察花生四烯酸对大鼠全身胰岛素抵抗及肝糖输出紊乱的预防作用。方法将 230~250g 24只雄性 Wistar 大鼠随机分为3组:正常组(8例),高脂组(8例),高脂+花生四烯酸组即预防组(8例),饲养12周。正常组...
吴勉云王西明段秋红卢涛
关键词:胰岛素抵抗花生四烯酸糖原磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶葡萄糖-6-磷酸酶
文献传递
PKC对软脂酸诱导HepG2细胞胰岛素抵抗的影响
目的从 PKC 信号通路角度,探讨 FFA 引起肝脏胰岛素抵抗的可能机制。方法用 HepG2 细胞建立 IR 的细胞模型,加5μMPKC 抑制剂(chelerythrine chloride,CC)作用1 h 后,12
吴勉云王西明段秋红卢涛
文献传递
褪黑素对原代培养小脑颗粒细胞模拟缺血再灌注后的抗氧化作用
研究目的:探讨褪黑素(Melatonin,MT)在模拟缺血再灌注中对神经元的保护机制是否是通过抗氧化作用,从而为褪黑素的临床应用提供可靠的理论依据。研究方法:分离SD乳鼠的小脑颗粒细胞进行原代培养,待细胞发育成熟后,建立...
鲁志强王西明段秋红卢涛何善述
关键词:褪黑素小脑颗粒细胞缺血再灌注MDA
文献传递
体外模拟神经细胞缺血再灌注模型的建立及神经细胞凋亡机制研究
目的:体外建立模拟缺血再灌注诱导神经细胞损伤模型,为研究神经细胞凋亡的机制和神经保护提供良好细胞模型。方法:1.细胞培养和处理:体外培养神经母细胞瘤细胞株N2a细胞,模拟缺
段秋红王西明韩义香何善述卢涛
关键词:缺血再灌注神经细胞细胞凋亡CASPASE3
文献传递
褪黑素对小鼠H22细胞增殖及pRB和E2F-1表达的影响
2004年
目的探讨褪黑素(melatonin,MLT)对小鼠H22细胞增殖的影响及其抗肿瘤作用机制。方法在Balb/c小鼠腹腔中复苏H22细胞,体外培养,分为3组进行试验生理盐水组、10-6mol/LMLT组和10-9mol/LMLT组,每12h加药一次。采用MTT法分析MLT对小鼠H22细胞增殖的影响;流式细胞术(flowcytometry,FCM)检测细胞周期时相分布;免疫组织化学方法检测体外培养H22细胞株和移植瘤组织pRB和E2F1的蛋白水平。结果1.MTT法表明MLT对小鼠H22细胞增殖有明显的抑制作用,并有剂量依赖性;2.FCM显示MLT可引起H22细胞G0/G1期细胞比例升高,S期细胞比例降低;3.免疫组织化学分析显示MLT处理H22细胞使pRB水平降低,E2F1水平升高。结论MLT可抑制H22细胞的增殖,其机理可能是通过上调E2F1、下调pRB,将细胞周期阻滞在G0/G1期。
王毓平王西明段秋红卢涛何善述
关键词:褪黑素H22细胞细胞周期PRBE2F-1
一种抗TOPK第74位酪氨酸残基磷酸化的抗体及其制备方法和应用
本发明公开了一种抗TOPK第74位酪氨酸残基磷酸化的抗体,属于生物和疾病诊断领域。该抗体是将氨基酸序列如SEQ ID NO:1所示的多肽与载体蛋白偶联,用作抗原,并用该抗原免疫动物,得到多抗血清,纯化后得到的。该抗体能应...
朱峰段秋红肖娟娟王哲薛佩佩孙惠敏邵晨曾凡帆全纯涛卢涛刘琳袁萍柯昌庶熊华路慧尹燕华潘华雄
文献传递
褪黑素在培养的小脑颗粒细胞模拟缺血再灌注中的抗氧化作用研究被引量:8
2004年
目的 探讨褪黑素 (Melatonin ,MT)在模拟缺血再灌注中对神经元的保护机制 ,从而为褪黑素的临床应用提供可靠的理论依据。方法 分离SD乳鼠的小脑颗粒细胞进行原代培养 ,待细胞发育成熟后建立体外模拟缺血再灌注模型。采用相差显微镜进行细胞的形态学观察 ;通过TBA荧光法和联苯三酚自氧化法来检测模拟缺血再灌注过程中细胞内丙二醛 (MDA)生成量、超氧化物歧化酶 (SOD)的活性变化以及褪黑素在模拟缺血再灌注过程中对二者的影响。结果 模拟缺血 (OGD)后再灌注 12h的细胞 ,胞内MDA的生成比在OGD后再灌注 6h明显增多 (P <0 .0 5 ) ,OGD后再灌注 12hMDA生成最多随后降低 ;经OGD处理后细胞内SOD的活性较正常组明显降低 (P <0 .0 5 ) ,OGD后再灌注 2 4h降到最低随后升高。MT能显著降低细胞内MDA的生成 (P <0 .0 5 ) ,并存在着一定的剂量依赖关系。SOD的活性在加入MT后也明显提高(P <0 .0 5 )。结论 MT可能通过其抗氧化作用在模拟缺血 (OGD)再灌注中起到神经保护作用。
鲁志强王西明段秋红卢涛何善述
关键词:褪黑素小脑颗粒细胞缺血再灌注丙二醛超氧化物歧化酶
共4页<1234>
聚类工具0