段秋红
- 作品数：40 被引量：177H指数：7
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖北省卫生厅科研基金湖北省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>
- 神经元GABA合成、分解和分泌与癫痫发病的研究被引量：6
- 2001年
- 目的 研究神经元的γ-氨基丁酸 (GABA)合成、分解和分泌与癫痫发病的关系。方法 用致痫剂马桑内酯 (CL )和抗痫剂苯妥英钠 (PHT)处理培养大鼠神经元 ,用高效液相色谱仪 ,紫外分光光度计分别检测培养神经元内外的 GABA浓度和神经元内γ-氨基丁酸转氨酶 (GABA - T)活性。结果 与对照组比较 ,CL使神经元内GABA- T活性显著增强 (P<0 .0 5 ) ,对神经元内外 GABA浓度没有影响。与 CL处理组以 (10 0μmol/ L CL培养神经元 2 4h)比较 ,PHT使 CL致痫神经元内 GABA- T活性显著减弱 (P<0 .0 5 ) ,基本恢复到对照组水平。但神经元内外 GABA浓度仍相对稳定。结论 癫痫发病中 ,痫性神经元合成、分解 GABA增强 ,分泌
- 胡元元何善述徐仁伵张洪童萼塘段秋红
- 关键词：癫痫氨基丁酸细胞培养GABA
- 褪黑素对模拟缺血再灌注的原代培养小脑颗粒细胞的保护作用被引量：4
- 2005年
- 目的 探讨褪黑素(melatonin, MT) 对模拟中枢缺血再灌注原代培养神经细胞的保护作用。方法 分离SD乳鼠的小脑颗粒细胞进行原代培养, 建立以缺氧缺糖(oxygen glucose deprivation, OGD) 模拟的体外缺血再灌注模型(简称OGD)。通过MTT比色和锥虫蓝染色, 吖啶橙染色(AO) 和DNA琼脂糖凝胶电泳的检测方法, 观察OGD再灌注对小脑颗粒细胞的损伤, 以及OGD中用不同浓度的MT孵育不同时间, MT对神经元损伤的抑制作用。结果 在OGD的细胞模型中, 与OGD组比较1 nmol/L和10 nmol/L的MT孵育48 h后的细胞存活率明显提高(P<0. 05); 100 nmol/L MT孵育24 h后细胞的存活率明显提高(P<0. 05); 药理剂量的MT (1、10、100μmol/L)孵育12 h后细胞的存活率就明显提高(P<0 .05); 各剂量组细胞的存活率都随着孵育时间的延长而增强。而且, 当MT浓度介于1 nmol/L和10μmol/L之间时, 细胞的存活率随着剂量的增大而提高。经OGD处理的细胞, 吖啶橙染色(AO) 和DNA琼脂糖凝胶电泳显示细胞损伤呈现凋亡和坏死两种方式, MT能够抑制OGD所诱导的细胞凋亡。结论 MT可防治脑中枢缺血再灌注引发的继发性损伤。
- 鲁志强王西明段秋红卢涛何善述
- 关键词：褪黑素小脑颗粒细胞缺血再灌注
- 游离脂肪酸引起肝细胞胰岛素抵抗及缺陷位点研究被引量：14
- 2005年
- 目的研究游离脂肪酸诱导人肝细胞(HepG2)引起胰岛素抵抗及信号转导缺陷位点。方法用含0.25mmol/L的软脂酸(PA)或100nmol/L胰岛素的DMEM培养基培养HepG2细胞24h后,用100nmol/L胰岛素刺激不同时间后,分别测定培养液的葡萄糖浓度,细胞内的糖原含量,磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(PEPCK)活性以及磷酸化的蛋白激酶B(P鄄Ser473PKB)的蛋白水平。磷酯酰肌醇3激酶(PI鄄3K)的抑制剂Wortmannin加入培养基,终浓度10-6mol/L。结果与正常对照组相比,PA处理组和高胰岛素组培养液中葡萄糖含量增高(P<0.05);PA处理组胰岛素刺激的PEPCK活性高于正常对照组(P<0.01),P鄄Ser473PKB蛋白水平低于正常对照组(P<0.01)。用Wortmannin处理后,正常对照组中PEPCK活性差别有统计学意义(P<0.01),PA处理组中的PEPCK活性差别无统计学意义(P>0.05);正常对照组和PA处理组中P鄄Ser473PKB差别均有统计学意义(P<0.01)。结论0.25mmol/L的AP培养24h后,细胞产生了胰岛素抵抗并且胰岛素信号转导途径存在障碍,可能蛋白激酶B(PKB)及下游分子缺陷参与了肝胰岛素抵抗的形成。
- 万学东王西明夏炎枝段秋红秦莉关中宏
- 关键词：胰岛素抵抗游离脂肪酸磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶蛋白激酶BHEPG2细胞
- 褪黑素在缺血再灌注引起神经元凋亡的保护作用被引量：2
- 2006年
- 目的探讨模拟缺血再灌注引起神经元凋亡的途径和褪黑素(m elaton in,MT)抗凋亡的作用机理。方法建立原代培养大鼠小脑颗粒细胞的体外模拟缺血(Oxygen G lucose Deprivation,OGD)再灌注模型,测定培养液LDH活性和细胞DNA琼脂糖凝胶电泳;利用Rhodam ine123和激光共聚焦显微镜观察线粒体膜电位的变化;ELISA检测细胞浆中细胞色素C水平;用同样指标观察MT对其损伤的保护作用。结果在体外模拟缺血再灌注模型中培养液LDH活性增加(P<0.05),琼脂糖凝胶电泳DNA出现梯状条带,线粒体膜电位明显降低,细胞浆中细胞色素C含量增加(P<0.05),MT对上述现象有明显的抑制作用。结论(1)缺血再灌注引起的神经元凋亡机理之一是通过线粒体凋亡途径;(2)MT可通过阻止线粒体凋亡途径而保护模拟缺血再灌注诱导小脑颗粒细胞的凋亡。
- 卢涛王西明段秋红韩义香鲁志强
- 关键词：褪黑素小脑颗粒细胞缺血再灌注线粒体细胞凋亡
- mTOR复合物在糖尿病肾病小鼠肾组织中的不同分布和表达被引量：2
- 2014年
- 目的探讨哺乳动物雷帕霉素靶分子复合物(mTORC)在糖尿病肾病(DN)小鼠肾组织中的分布、表达。方法 14只C57BL/6小鼠随机分成对照组和DN组,每组各7只。DN组小鼠予以链脲菌素腹腔注射建立小鼠DN模型,采用生化技术检测小鼠血、尿肌酐以及白蛋白水平,组织学染色检测肾脏病理变化,免疫荧光以及免疫印迹技术检测肾组织中mTOR、mTOR第2448位丝氨酸磷酸化修饰后mTOR(p-mTOR)、mTORC1(Raptor)、mTORC2(Rictor)以及mTOR信号通路下游的效应蛋白磷酸化S6K1(p-S6K1)的分布和表达。结果 DN组小鼠血糖、尿白蛋白/肌酐比值明显增加(P<0.01),肾小球明显增大(P<0.05)。mTOR、Raptor以及Rictor在正常以及DN小鼠肾皮质和髓质中均有表达,主要表达在肾小球系膜区、毛细血管袢、皮质近曲小管以及外髓和内髓集合管上皮细胞中。其中正常小鼠内髓肾组织中未见p-S6K1表达,正常以及DN小鼠肾小球中未见p-mTOR表达。免疫印迹检测表明,DN小鼠肾组织中mTOR、p-mTOR、Raptor、Rictor以及p-S6K1均明显上升(P<0.05)。结论 mTORC广泛分布于小鼠肾组织且参与DN的发生发展,但mTOR第2448位丝氨酸磷酸化并不直接参与高血糖介导的肾小球损伤。
- 赵鸿冀倩倩李永霞段秋红姚丽君
- 关键词：糖尿病肾病免疫荧光免疫印迹法小鼠
- 软脂酸诱导HepG2细胞胰岛素抵抗及其机理被引量：8
- 2006年
- 目的研究游离脂肪酸(FFA)诱导人肝癌细胞(HepG2)产生胰岛素抵抗及其分子机理。方法用含0.25 mmol/L的软脂酸(软脂酸组)或100 nmol/L胰岛素(高胰岛素组)的DMEM培养基培养HepG2细胞,再用100 nmol/L胰岛素刺激后,测定其培养液中的葡萄糖浓度、细胞内的糖原含量以及胰岛素受体底物2(IRS-2)的蛋白水平。加入磷酯酰肌醇3激酶(PI3K)的抑制剂wortmannin,再次检测IRS-2的蛋白水平。结果软脂酸组和高胰岛素组培养液中葡萄糖含量明显高于正常对照组(P<0.05),而细胞内糖原含量显著减少(P<0.01)。软脂酸组胰岛素刺激的IRS-2蛋白水平显著低于正常对照组(P<0.01)。用wortmannin处理后,软脂酸组中的IRS-2蛋白水平差异无显著意义(P>0.05),而正常细胞组中IRS-2蛋白水平差异有显著意义(P<0.01)。结论0.25mmol/L的软脂酸培养24 h后,HepG2细胞可产生胰岛素抵抗,且胰岛素信号转导途径存在障碍;PI3K是胰岛素信号转导途径中的关键调节点,可能IRS-2和一些PI3K相关分子缺陷与游离脂肪酸诱导的肝胰岛素抵抗的形成有关。
- 万学东王西明夏炎枝段秋红秦莉关中宏
- 关键词：胰岛素抵抗游离脂肪酸胰岛素受体底物2HEPG2细胞
- PKC对软脂酸诱导HepG2细胞胰岛素抵抗的影响
- 目的从 PKC 信号通路角度,探讨 FFA 引起肝脏胰岛素抵抗的可能机制。方法用 HepG2 细胞建立 IR 的细胞模型,加5μMPKC 抑制剂(chelerythrine chloride,CC)作用1 h 后,12
- 吴勉云王西明段秋红卢涛
- 文献传递
- Sandwich教学法在生物化学教学中的应用被引量：45
- 2013年
- 文章介绍了Sandwich教学法的基本程序,Sandwich教学法在我校医学院生物化学课程教学活动中的应用实践和体会。通过和其他教学方法比较,Sandwich教学法是一种更适合基础医学教学的值得推广的好方法。此外,还探讨了目前Sandwich教学法实施中存在的困难和问题。
- 袁萍尹燕华刘琳段秋红冯作化孙军
- 关键词：生物化学教学改革
- 软脂酸诱导HepG2细胞胰岛素抵抗及花生四烯酸防治作用的机制研究被引量：10
- 2005年
- 目的探讨高浓度软脂酸(PA)诱导HepG2细胞胰岛素抵抗(IR)的机制及花生四烯酸(AA)对IR的防治作用。方法(1)用高浓度软脂酸(PA)或10-7mol/L高胰岛素(HI)培养HepG2细胞建立具有IR的细胞模型,测定培养液中葡萄糖含量及细胞内糖原含量作为鉴定指标;(2)用Westernblot检测胞内糖原合酶(GS)和蛋白激酶B(PKB)蛋白水平;(3)用磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)抑制剂Wortmannin(WT)探讨其对胰岛素信号通路的影响;(4)观察AA是否对PA引起的IR有防治作用。结果(1)020mmol/LPA或HI培养HepG2细胞36h后,培养液中葡萄糖含量极显著增高,细胞内糖原含量极显著减少;(2)高浓度PA使磷酸化的PKB(PSer473)蛋白水平显著减少,磷酸化的糖原合酶(PSer641GS)蛋白水平极显著增加;(3)WT使对照组GS活性及胞内糖原含量极显著减少,HI组和PA组胞内糖原含量均无统计学差异,但各实验组PKB活性都极显著减少;(4)PA+AA组培养液中葡萄糖含量显著低于PA组,GS和PKB活性及胞内糖原含量显著增加。结论高浓度PA或HI培养HepG2细胞能够诱导IR,其机制可能是其引起胰岛素信号传递途径中自PKB下游到GS之间的信号通路受阻所致。AA能改善PA引起的IR。
- 夏炎枝王西明段秋红万学东秦莉关中宏
- 关键词：胰岛素抵抗游离脂肪酸蛋白激酶BHEPG2细胞
- 超敏双酶-可见光底物循环方法的建立和应用
- 目的:利用酶联免疫吸附法(ELISA)的高特异性和双酶底物循环的高灵敏度,以及可见光分光光度法的稳定性,建立了ELISA-可见光双酶底物循环扩增检测法。原理:由两部分组成:常规ELISA部分和双酶循环信号放大部分:简而言...
- 段秋红王西明王小川王建枝何善述
- 关键词：TAU蛋白阿尔茨海默病
- 文献传递
