吴岚
- 作品数：68 被引量：271H指数：9
- 供职机构：桂林医学院附属医院更多>>
- 发文基金：广西壮族自治区自然科学基金广西卫生厅科研项目桂林市科学研究与技术开发项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学更多>>
- 原花青素对鼠脑缺血再灌注损伤核转录因子表达和脑梗死体积的影响被引量：1
- 2009年
- 目的:探讨原花青素(PC)对脑缺血再灌注损伤大鼠核转录因子-κB p65(NF-κB p65)和脑梗死体积的影响。方法:将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、PC低剂量治疗组和PC高剂量治疗组,线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型。各组于缺血90m in再灌注24h用免疫组化法观察大鼠额顶部皮质NF-κB p65蛋白表达,并进行2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色观察脑梗死体积。结果:①假手术组及缺血再灌注组的未缺血侧大脑半球可见少量NF-κB p65表达于胞质,缺血再灌注组NF-κB p65表达发生核移位,于胞核表达增加;与缺血再灌注组比较,PC高、低剂量治疗组能减少NF-κB p65的核表达(P<0.05);高、低剂量组之间差异亦具有统计学意义(P<0.05)。②PC高、低剂量治疗组脑梗死体积较缺血再灌注组减小,高、低剂量组之间差异具有显著性(P<0.05)。结论:PC对缺血再灌注脑损伤具有保护作用,其机制可能与通过抑制NF-κB p65活化有关。
- 吴岚刘开祥俸军林李清华曾爱源
- 关键词：缺血再灌注原花青素
- 低分子肝素对脑梗死患者甲襞微循环的动态影响及疗效观察被引量：1
- 2007年
- 目的观察低分子肝素(Low molecular weight heparin,LMWH)对脑梗死(Cerebral infarction,CI)患者甲襞微循环的动态影响和疗效。方法按入院的先后随机将入选的CI病例分为LMWH组和对照组。LMWH组(n=25)予LMWH5000抗XaIU腹壁皮下注射,2次/d,共7d;对照组(n=30)予阿司匹林肠溶片口服,100mg/d。LMWH组患者分别于LMWH注射前和治疗后1h、2h、3h、4h、5h、6h、7h、治疗后第8天检查甲襞微循环,对照组分别于治疗前和治疗后第8天检查甲襞微循环。两组患者治疗前、治疗后第8天进行神经功能缺损程度评分和疗效评定。结果与治疗前比较,LMWH组治疗后2h～5h甲襞微循环总积分明显下降(P<0.01),尤其以治疗后3h最明显。LMWH组、对照组的总有效率88%和60%,两者差异有统计学意义(P<0.05)。两组治疗前后的神经功能缺损评分、甲襞微循环总分对比差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01),LMWH组治疗前后神经功能缺损评分、甲襞微循环总分减分率分别为0.60±0.33和0.32±0.26,两者呈正相关(r=0.47,P<0.05)。结论LMWH可有效改善CI患者的微循环状态,改善其神经功能和预后,是CI早期治疗的有效手段之一。
- 俸军林刘开祥曾爱源吴岚陈素珍林剑锋
- 关键词：低分子肝素脑梗死甲襞微循环神经功能缺损
- 提高神经病学临床见习教学质量的几个环节被引量：3
- 2007年
- 曾爱源刘开祥俸军林吴岚唐永刚
- 关键词：神经病学临床见习教学质量
- 超重及肥胖人群高尿酸血症发病风险预测模型的构建及评价被引量：6
- 2021年
- 目的利用分类树和列线图构建超重及肥胖人群高尿酸血症发病风险预测模型并进行评价。方法选取超重及肥胖者5098例为研究对象,随机抽取3582例(70%)超重及肥胖者构成建模组,剩余1516例(30%)构成验证组进行内部验证。两组均以高尿酸血症有无分为病例组和对照组(血清尿酸≥420μmol/L定义为高尿酸血症),对病例组和对照组人群临床代谢特征进行比较并构建分类树模型和列线图模型,最后使用ROC曲线、DCA曲线、CIC曲线对两个预测模型进行比较,分析其临床实用性。结果训练集和验证集中分类树及列线图模型均提示男性、Cr、TG、年龄、HDL-c、LDL-c等6个变量是超重及肥胖人群高尿酸血症的影响因素。两组两个模型ROC曲线均提示有中度预测价值,DCA曲线患病风险概率在约为0.1~0.7范围内,两个模型的净受益率都高于0,而CIC曲线提示两个模型均有一定的临床影响价值。结论分类树和列线图两个预测模型筛选的影响因素包括男性、Cr、TG、年龄、HDL-c、LDL-c,两个模型均具有一定的预测价值和临床实用性。
- 李禄伟黄倩施佳成刘晓玲王彩梅于萍吴岚覃洋江仁美于健
- 关键词：超重及肥胖高尿酸血症ROC曲线
- 原花青素对大鼠脑缺血再灌注损伤Caspase-3表达和神经元凋亡的影响
- 2009年
- 目的探讨原花青素（PC）对脑缺血再灌注损伤大鼠Caspase-3表达和神经元凋亡的影响。方法40只大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、PC低剂量治疗组和PC高剂量治疗组，线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型。各组于缺血90min再灌注24h用免疫组化法观察大鼠额顶部皮质Caspase-3蛋白表达，采用TUNEL法检测神经细胞凋亡，并进行TTC染色和HE染色观察脑梗死体积及病理形态学变化。结果缺血再灌注组与假手术组比较，Caspase-3表达增加，凋亡细胞明显增加；PC治疗组与缺血再灌注组比较均显著减少Caspase-3表达，减少凋亡细胞，高、低剂量组之间差异有统计学意义（P〈0．05）。PC治疗组脑组织缺血损伤病理学改变均明显轻于缺血再灌注组，PC高剂量治疗组缺血改变亦轻于低剂量治疗组。PC治疗组脑梗死体积均较缺血再灌注组减小，且高、低剂量组之间差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论PC对缺血再灌注脑损伤具有保护作用，其机制可能与通过减少Caspase-3表达，抗凋亡有关。
- 吴岚刘开祥俸军林李清华曾爱源李浩
- 关键词：脑缺血
- 原花青素对大鼠脑缺血再灌注损伤Caspase-3和Caspase-9活性的影响被引量：5
- 2010年
- 目的探讨原花青素(procyanidin,PC)对脑缺血再灌注损伤大鼠Caspase-3和Caspase-9活性的影响。方法将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、PC低剂量治疗组和PC高剂量治疗组,线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型。采用四肽酶底物法检测脑缺血90 min再灌注24 h大鼠Caspase-3和Caspase-9活性,进行神经症状评分,2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色和HE染色观察脑梗塞体积及病理形态学变化。结果脑缺血再灌注24 h,缺血再灌注组Caspase-3和Caspase-9活性增加,与假手术组比较,差异具有显著性(均P<0.05);与缺血再灌注组比较,PC高、低剂量治疗组均显著减少Caspase-3和Caspase-9活性,高、低剂量组之间差异亦具有显著性(P<0.05)。PC高、低剂量治疗组神经功能缺失评分较缺血再灌注组降低(P<0.05)。PC高、低剂量治疗组脑梗死体积较缺血再灌注组减小,高、低剂量组之间差异具有显著性(P<0.05)。PC高、低剂量治疗组脑组织缺血损伤病理学改变明显轻于缺血再灌注组,PC高剂量治疗组缺血改变亦轻于低剂量治疗组。结论PC对缺血再灌注脑损伤具有保护作用,其机制可能与减少Caspase-3和Caspase-9活性,抗凋亡有关。
- 李浩石胜良吴岚毕桂南
- 关键词：缺血再灌注CASPASE-3CASPASE-9原花青素
- 结核性脑膜炎43例临床分析
- 2006年
- 吴岚邱小鹰林剑锋
- 关键词：脑脊液脑损害
- 脑梗死患者P-选择素和细胞间粘附分子-1表达改变及其意义被引量：7
- 2008年
- 目的探讨缺血性脑卒中患者P-选择素(CD62P)和血浆中可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)表达的规律及其意义。方法运用酶联免疫吸附测定(EL ISA)的方法检测30例脑梗死患者和30名健康对照者CD62P、sICAM-1的表达水平。结果缺血性脑卒中患者急性期CD62P和sICAM-1表达显著高于其恢复期及健康对照组(均P<0.01),恢复期CD62P和sICAM-1表达仍高于健康对照组(P<0.05)。结论CD62P、sICAM-1参与了缺血性脑卒中炎症反应和血小板活化的病理过程,血清CD62P和sICAM-1水平可作为缺血性脑血管病发生发展及病情监测的参考指标。
- 李浩刘开祥俸军林李清华曾爱源吴岚唐永刚
- 关键词：缺血性脑卒中P-选择素细胞间粘附分子-1
- 吡格列酮对脑缺血再灌注损伤大鼠环氧化酶2表达及脑保护作用机制研究被引量：1
- 2011年
- 目的 探讨吡格列酮对脑缺血再灌注大鼠的脑保护作用及机制.方法 80只雄性SD大鼠完全随机分为假手术组、生理盐水组（NSP组）、小剂量吡格列酮干预组（LDPP组,吡格列酮：10 mg/kg）、大剂量吡格列酮干预组（HDPP组,吡格列酮：15 mg/kg）各20只.采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型.缺血2 h再灌注22 h后观察大鼠神经功能评分,测量脑梗死体积,用免疫组化法观察大鼠额顶部皮质环氧化酶2（COX-2）表达.结果 与NSP组比较,应用吡格列酮干预组的LDPP组和HDPP组大鼠的神经功能评分明显降低、脑梗死体积缩小[神经功能评分：（1.8±0.6）分、（1.5±0.4）分比（2.7±0.8）分,均P＜0.05;脑梗死体积比：（23.4±8.8）%、（15.3±7.1）%比（37.4±9.4）%;均P＜0.01].NSP组、LDPP组和HDPP组额顶叶皮质COX-2表达分别为78.7±6.7、65.6±6.1、48.7±5.1,与假手术组（脑组织中未见COX-2阳性表达）比较,NSP组额顶叶皮质COX-2表达明显增加.与NSP组比较,LDPP组和HDPP组的COX-2表达均明显减少（均P＜0.05）,尤其以HDPP组更明显.结论 吡格列酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有防护作用,以大剂量组为优,其保护机制与其抑制脑组织COX-2表达、减轻脑组织炎症反应有关.
- 俸军林李浩吴岚李清华郭萃蓉
- 关键词：脑缺血吡格列酮环氧化酶2脑保护作用
- 青藤碱对大鼠脑缺血再灌注损伤环氧化酶-2表达及前列腺素E2含量的影响被引量：8
- 2009年
- 目的:探讨青藤碱(sinomenine,Sin)对缺血再灌注损伤大鼠脑组织的保护作用及对环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)表达和前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)含量的影响。方法:将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、Sin低剂量治疗组和Sin高剂量治疗组,线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型。Sin低剂量(30mg/kg)、高剂量(60mg/kg)治疗组于术前30min分别给予大鼠腹腔注射。用免疫组化法观察缺血90min再灌注24h大鼠额顶部皮质COX-2表达,放免法检测PGE2含量,检测脑含水量变化,并进行2,3,5-三苯基氯化四氮唑(tetrazolium chloride,TTC)染色和HE染色观察脑梗死体积及病理形态学变化。结果:①Sin高、低剂量治疗组脑含水量、脑梗死体积较缺血再灌注组减小,Sin高、低剂量组之间差异亦具有显著性意义(P<0.05)。②Sin高、低剂量治疗组脑组织缺血损伤病理学改变明显轻于缺血再灌注组,Sin高剂量治疗组缺血改变亦轻于低剂量治疗组。③与假手术组比较,缺血再灌注组额顶部皮质COX-2表达明显增加;与缺血再灌注组比较,Sin高、低剂量治疗组COX-2表达均显著减少(P<0.05);高、低剂量组之间差异亦具有显著性意义(P<0.05)。④与假手术组比较,缺血再灌注组额顶部皮质PGE2含量明显升高;与缺血再灌注组比较,Sin高、低剂量治疗组PGE2含量明显降低(P<0.05),高、低剂量组之间差异有显著性意义(P<0.05)。结论:Sin对缺血再灌注脑损伤具有保护作用,其机制可能与通过抑制再灌注损伤后COX-2表达,减少PGE2含量有关。
- 吴岚刘开祥俸军林曾爱源李浩
- 关键词：缺血再灌注环氧化酶-2前列腺素E2青藤碱
