李浩
- 作品数：94 被引量：396H指数：12
- 供职机构：桂林医学院附属医院更多>>
- 发文基金：广西壮族自治区自然科学基金广西卫生厅科研项目广西壮族自治区科学研究与技术开发计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 银杏叶提取物对脑缺血再灌注大鼠P-选择素表达及髓过氧化物酶活性的影响被引量：12
- 2007年
- 目的探讨银杏叶提取物(GBE)对缺血再灌注损伤大鼠脑组织P-选择素表达及髓过氧化物酶(MPO)活性的影响。方法将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、GBE低剂量组和GBE高剂量组;用线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型;GBE高、低剂量治疗组于术前30min分别给予相应剂量GBE腹腔注射,缺血再灌注组相同时点给予等量的生理盐水腹腔注射。用免疫组化法观察缺血90min再灌注24h后大鼠脑组织P-选择素表达、MPO活性变化;并进行TTC和HE染色,观察脑梗死体积及组织病理学变化。结果(1)与假手术组比较,缺血再灌注组及GBE高、低剂量组P-选择素表达和MPO活性明显增加(均P<0.05);与缺血再灌注组比较,GBE高、低剂量组P-选择素表达及MPO活性显著降低(均P<0.05);GBE高剂量组较低剂量组减少更显著(P<0.05);(2)GBE高、低剂量组和缺血再灌注组脑梗死体积分别为(109.2±9.34)mm3、(132.0±15.41)mm3和(191.6±10.92)mm3,3组间两两比较差异有统计学意义(均P<0.05);(3)GBE高、低剂量组脑组织缺血损伤病理学改变明显轻于缺血再灌注组,GBE高剂量组缺血改变亦轻于低剂量组。结论GBE通过减少P-选择素表达和中性粒细胞浸润、减轻脑缺血再灌注损伤炎症反应、缩小脑梗死体积而发挥脑保护作用,并且有剂量依赖性。
- 李浩刘开祥俸军林唐永刚齐立
- 关键词：缺血再灌注P-选择素髓过氧化物酶银杏叶提取物
- 丹参酮ⅡA对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用及机制被引量：17
- 2008年
- 目的探讨丹参酮ⅡA(TanⅡA)对缺血再灌注损伤大鼠保护作用及对额顶部皮质中性粒细胞浸润、自由基含量、能量代谢的影响。方法将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、TanⅡA低剂量治疗组和TanⅡA高剂量治疗组,线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型。TanⅡA高、低剂量治疗组于术前连续灌胃给药3d,1次/d。用生化法观察缺血90min再灌注24h大鼠额顶部皮质髓过氧化物酶(MPO)活性、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量、三磷酸腺苷(ATP)含量及脑含水量变化,并进行2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色检测脑梗塞体积。结果TanⅡA治疗组脑梗塞体积较缺血再灌注组减小,高、低剂量组之间差异亦具有显著性(P<0.05);与缺血再灌注组比较,TanⅡA治疗组显著降低MPO活性、MDA含量,增加SOD、ATP含量,降低脑组织含水量,高、低剂量组之间差异亦具有显著性(P<0.05)。结论TanⅡA对缺血再灌注脑损伤具有保护作用,其机制可能与减轻缺血再灌注损伤炎症反应,减轻氧化性损伤和改善能量代谢有关。
- 李浩刘开祥俸军林曾爱源唐永刚
- 关键词：缺血再灌注髓过氧化物酶自由基三磷酸腺苷
- 伴有前庭功能障碍的遗传性非综合征性耳聋一家系
- 2008年
- 先证者女，56岁。25岁时出现左侧耳朵听力下降，后累及右侧，至今双耳听力完全丧失。同时觉走夜路不稳，以致不敢在黑暗中行走。该患者5年前开始出现发作性头晕，视物旋转，恶心，呕吐，伴有严重的耳呜，耳胀。曾被诊断为梅尼埃氏病和椎基底动脉供血不足。查体：高级智能正常，
- 李清华刘开祥俸军林曾爱源吴岚李浩唐永刚齐立
- 关键词：非综合征性耳聋前庭功能障碍家系听力下降发作性头晕梅尼埃氏病
- 脑缺血再灌注后XIAP与Smac表达的实验研究被引量：10
- 2006年
- 目的探讨XIAP与Smac在大鼠脑缺血再灌注损伤过程中表达水平的动态变化。方法采用Wis-tar雄性大鼠制作局灶性脑缺血再灌注模型,应用免疫组织化学方法检测脑内XIAP与Smac蛋白表达,应用尼氏染色及HE染色观察神经细胞死亡情况。结果局灶性脑缺血后半暗带区神经元内XIAP蛋白表达在再灌注后6h增高,12h表达最多,在48h趋于正常;再灌注6h胞浆中Smac免疫阳性细胞增多,24h表达最多,并且胞浆和胞核都着色,72h降至正常。结论脑缺血再灌注损伤能诱导XIAP与Smac基因表达,XIAP水平的早期增高是机体对脑损伤所作出的一种保护性反应;而Smac表达增高可能参与了神经细胞凋亡。
- 曹立梅毕桂南罗传明李浩
- 关键词：凋亡脑缺血再灌注XIAPSMAC
- 低分子肝素对脑缺血再灌注+大鼠核转录因子和细胞间粘附分子-1表达的影响被引量：1
- 2008年
- 目的探讨低分子肝素(Low molecular weight heparin,LMWH)对缺血再灌注损伤大鼠脑组织保护作用及对核转录因子-κB p65(NF-κB p65)和细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达的影响。方法Wistar大鼠30只,随机分为假手术组、缺血再灌注组(IR组)、LMWH治疗组。线栓法建立局灶性脑缺血90min再灌注24h模型。IR组于再灌注前5min尾静脉注射LMWH1.5mg/kg。采用免疫组化法观察额顶部皮质NF-κB p65、ICAM-1表达,并进行2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)和HE染色观察脑梗死体积及病理形态学变化。结果(1)假手术组及IR组的未缺血侧大脑半球可见少量NF-κB p65表达于胞质,再灌注后NF-κB p65表达发生核移位,于胞核表达增加;与IR组比较,LMWH治疗组能减少NF-κB p65的核移位(P<0.05)。(2)脑缺血再灌注24h,IR组ICAM-1素表达增加,与假手术组比较,差异具有显著性(P<0.05);与IR组比较,LMWH治疗组减少ICAM-1表达(P<0.05)。(3)LMWH治疗组脑梗死体积较IR组缩小,差异具有显著性(P<0.05)。(4)假手术组、IR组和LMWH治疗组凝血酶原时间(PT)和白陶土部分凝血活酶时间(KPTT)检测比较,差异无显著性(P>0.05)。结论LMWH对脑缺血再灌注损伤有保护作用,可能与减少NF-κB p65活化和ICAM-1表达有关,且对凝血指标PT和KPTT无明显影响。
- 刘开祥李浩俸军林吴岚曾爱源
- 关键词：核转录因子-ΚBP65细胞间粘附分子-1低分子肝素
- 脑血管介入相关造影剂脑病的研究进展被引量：5
- 2021年
- 全脑血管造影是脑血管疾病诊断的金标准,随着脑血管介入诊疗技术的发展,血管内介入治疗因其创伤小、安全性高成为大多数脑血管疾病治疗的首选。但术中造影剂的应用导致的并发症也随之而来,造影剂脑病是临床少见的并发症,临床表现复杂多样,一般为可逆性,但也有不可逆性的不良结局报告,为了避免造影剂脑病造成不可逆性损害,必须早确诊、早治疗。本文拟从机制、相关因素、临床表现、诊断、治疗及预后对脑血管介入相关性造影剂脑病进行综述。
- 谢卓汐李浩
- 关键词：脑血管介入造影剂并发症
- 丹参酮ⅡA对大鼠脑缺血-再灌注损伤细胞间黏附分子-1表达及髓过氧化物酶活性的影响被引量：9
- 2008年
- 目的探讨丹参酮ⅡA对脑缺血-再灌注损伤大鼠的保护作用及其对细胞间黏附分子-1表达及髓过氧化物酶活性的影响。方法80只Wistar大鼠随机分为假手术组、缺血-再灌注组(缺血组)、丹参酮ⅡA小剂量治疗组[小剂量组,15mg/(kg·d)]和丹参酮ⅡA大剂量治疗组[大剂量组,30mg/(kg·d)];线拴法建立局灶性脑缺血-再灌注大鼠模型,治疗组大鼠于手术前连续生理盐水灌胃后给予不同剂量的丹参酮ⅡA。免疫组织化学方法观察脑缺血-再灌注大鼠额顶叶皮质细胞间黏附分子-1表达水平、髓过氧化物酶活性、脑组织含水量及梗死灶体积。结果脑缺血-再灌注后24h,缺血组细胞间黏附分子-1表达阳性的血管数为(63.00±4.74)根/5个高倍视野,髓过氧化物酶活性为(0.42±0.04)U/g,与假手术组[0和(0.03±0.01)U/g]比较,差异有统计学意义(均P<0.01);小剂量组细胞间黏附分子-1表达阳性的血管数为(41.20±4.55)根/5个高倍视野,髓过氧化物酶活性为(0.33±0.02)U/g,大剂量组分别为(26.40±3.78)根/5个高倍视野和(0.23±0.03)U/g,均低于缺血组(P<0.01),两剂量组之间比较差异有统计学意义(P<0.01)。缺血组脑组织含水量为(92.13±2.62)%,梗死灶体积为(194.10±10.99)mm3,与假手术组[(81.09±1.47)%和0]比较差异有统计学意义(均P<0.01);小剂量组脑组织含水量为(87.88±1.86)%,梗死灶体积为(140.86±5.25)mm3,大剂量组分别为(83.36±2.90)%和(112.20±10.78)mm3,均低于缺血组(P<0.01),两剂量组之间比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论丹参酮ⅡA对脑缺血-再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与缺血-再灌注后细胞间黏附分子-1表达水平和中性粒细胞浸润受到抑制有关。
- 李浩刘开祥俸军林
- 关键词：丹参酮胞间粘附分子1
- 低分子肝素对鼠脑缺血再灌注损伤P-选择素和L-选择素表达的影响被引量：5
- 2008年
- 目的研究低分子肝素(LMWH)对鼠脑缺血再灌注损伤P-选择素和L-选择素表达的影响,并探讨其脑保护机制。方法Wistar大鼠70只,随机分为假手术组、缺血再灌注组、LMWH治疗组,LMWH治疗组于再灌注前5 min尾静脉注射LMWH,1.5 mg/kg。线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型。采用免疫组化法于再灌注3,6,12,24,48 h观察额顶部皮质P-选择素表达,于再灌注1,3,6,12,24 h观察额顶部皮质L-选择素表达,再灌注24 h进行2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)和HE染色观察脑梗死体积及病理形态学变化。结果①和假手术组比较,再灌注3 h缺血侧脑组织出现P-选择素表达,12 h达高峰;再灌注1 h出现L-选择素表达;6 h达高峰(P<0.05)。和缺血再灌注组比较,LMWH治疗组P,L-选择素表达减少,差异有显著性(P<0.05)。②LMWH治疗组脑梗死体积较缺血再灌注组缩小,差异有显著性(P<0.05)。③LMWH治疗组脑组织缺血损伤病理学改变明显轻于缺血再灌注组。④假手术组、缺血再灌注组和LMWH治疗组凝血酶原时间(PT)和白陶土部分凝血活酶时间(KPTT)检测比较,差异无显著性(P>0.05)。结论脑缺血再灌注损伤出现P,L-选择素表达上调的炎症反应过程,LMWH对再灌注损伤具有保护作用,可能与抑制P,L-选择素表达有关,且对凝血指标PT和KPTT无明显影响。
- 刘开祥李浩俸军林吴岚曾爱源
- 关键词：再灌注损伤P-选择素L-选择素低分子肝素
- 鼠脑缺血再灌注损伤炎症反应及环磷酰胺影响被引量：15
- 2006年
- 目的探讨脑缺血再灌注不同缺血区域炎症反应特点及环磷酰胺影响。方法将大鼠随机分为假手术组、对照组、环磷酰胺预处理组,建立局灶性脑缺血再灌注模型。用免疫组化法和生化法观察额顶部皮质和基底节区P-选择素表达、髓过氧化物酶(MPO)活性变化;并进行TTC染色和HE染色。结果(1)再灌注3h缺血侧额顶部皮质和基底节区出现P-选择素表达,12h达高峰。环磷酰胺预处理组和对照组相比较,差异无显著性(P>0.05)。(2)再灌注12h以后MPO活性明显升高。基底节区的MPO活性在再灌注48h达到高峰后下降。额顶部皮质MPO活性在再灌注24h达到高峰后至96h仍维持较高水平。和对照组相比较,环磷酰胺预处理组MPO活性升高受抑制(P<0.05)。(3)环磷酰胺预处理可显著缩小脑梗死体积(P<0.05)。结论(1)脑缺血再灌注损伤存在主动性炎症反应,额顶部皮质比基底节区的炎症反应更持久和剧烈。(2)环磷酰胺减少缺血侧中性粒细胞浸润数量,具有神经保护作用,但不直接影响P-选择素的表达。
- 李浩毕桂南罗传铭曹立梅
- 关键词：脑缺血再灌注P-选择素髓过氧化物酶环磷酰胺
- 急性脑梗死患者血清VEGF与内皮抑素水平的动态变化及意义被引量：5
- 2012年
- 目的:探讨急性脑梗死患者血清中血管内皮生长因子(VEGF)和内皮抑素(ES)水平的动态变化及意义。方法:采用ELISA法动态检测急性脑梗死患者各组以及正常对照组不同时间点血清VEGF和ES水平,并进行神经功能缺损评分。结果:急性脑梗死患者各组血清中VEGF水平在发病第1,7,14天均高于正常对照组(P<0.05),以第7天时最高,ES在各组中发病第1天并无明显升高(P>0.05),第7天水平显著升高,第14天时降低。大面积脑梗死组VEGF/ES比值最高,VEGF/ES比值与神经功能缺损评分呈正相关(r=0.705,P<0.01)。结论:VEGF和ES的动态变化可能是脑梗死急性期的自我保护的机制之一,两者之间的动态平衡可能是脑缺血损伤修复的关键。
- 蒋静子刘开祥李浩吴岚余爱华李蕾
- 关键词：脑梗死血管内皮生长因子内皮抑素
