庞丽
- 作品数：4 被引量：6H指数：2
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- 海人藻酸致痫大鼠心肌细胞ERK表达的实验研究
- 2008年
- 目的研究海人藻酸致痫大鼠心肌细胞ERK表达情况。方法采用立体定位仪下杏仁核内注射海人藻酸方法制备癫痫动物模型,在大鼠癫痫发作后不同时程,快速制备心脏组织标本,进行免疫组化及染色,用Image-ProPlus图像分析软件,计算大鼠心肌细胞ERK表达灰度值的均数和标准差,观察不同时程心肌细胞ERK表达情况。结果致癫痫组大鼠心肌细胞ERK表达于癫痫发作后1/2小时开始增加,灰度值为4735.86±172.43,2小时心肌组织ERK的表达达到高峰,灰度值为12764.71±178.45,与对照组相比P值均<0.05,随后逐渐下降;至癫痫发作6小时,心肌组织ERK表达基本消失,灰度值为2389.78±185.64,与对照组相比P>0.05。结论ERK在癫痫所引起的脑心综合征中有表达。
- 庞丽王赞吴绥生
- 关键词：癫痫心肌细胞细胞外信号调节激酶
- 坎地沙坦干预KA致痫大鼠心肌细胞ERK1/2的表达及其机制被引量：2
- 2008年
- 目的:探讨坎地沙坦干预后海人藻酸(KA)致痫大鼠心肌细胞细胞外信号调节激酶(ERK1/2)的表达及其机制。方法:雄性Wistar大鼠(n=105)随机分为3组:A对照组(n=35);B1-5致痫组(n=35);C1-5坎地沙坦组(n=35),1-5分别表示癫痫后0、0.5、2.0、4.0及6.0 h。采用立体定位仪下杏仁核内注射KA方法制备大鼠癫痫模型,于致痫后不同时程进行灌流固定、心肌组织的石蜡包埋、切片及免疫组织化学染色,检测不同时程心肌细胞ERK1/2表达的灰度值。结果:与对照组比较,致痫组及坎地沙坦组心肌细胞于致痫后0.5 h ERK1/2表达均开始增加(P<0.05),致痫后2 h两组大鼠心肌组织ERK1/2的表达均达到高峰(P<0.01),随后逐渐下降,致痫后6 h,两组大鼠心肌组织ERK1/2表达均回到对照组水平(P>0.05)。即致痫组及坎地沙坦干预两组大鼠心肌ERK1/2蛋白表达组间比较,坎地沙坦组ERK1/2表达较低(P<0.05)。结论:ERK1/2在KA致痫大鼠心肌细胞中表现为短时程表达增加,坎地沙坦可使心肌ERK1/2表达降低。
- 吴绥生王赞庞丽王林全
- 关键词：坎地沙坦海人藻酸
- 海人酸致痫大鼠海马NMDAR_2B及ERK1/2蛋白表达的变化被引量：2
- 2008年
- 目的通过研究海人酸致痫大鼠海马NMDAR2B及ERK1/2蛋白表达的变化,为进一步探明癫痫脑损伤的机制奠定基础。方法采用在立体定位仪下,将海人酸注射至大鼠杏仁核的方法制备癫痫模型。将大鼠随机分为正常对照组,假手术组及致痫组,分别于不同时间取材,应用免疫组化的方法观察脑组织NMDAR2B蛋白及ERK1/2蛋白表达的变化。结果正常海马各区均有极少量的NMDAR2B阳性细胞分布,海人酸致痫组后2h大鼠海马各区NMDAR2B表达迅速增加,6h达高峰,并持续至至癫痫后24h(P<0.01),ERK1/2蛋白致痫后半小时表达开始增高,3h达高峰,后开始下降,6h后恢复到致<痫前的水平(P<0.01)。结论NMDAR2B参与了癫痫发生和癫痫脑的长时程的兴奋过程,ERK1/2短时程参与了癫痫的发生过程。
- 王赞庞丽林卫红孟红梅张淑琴
- 关键词：癫痫ERK1/2
- 氯沙坦或氨氯地平对老年高血压左室肥厚伴阵发性房颤的影响被引量：2
- 2006年
- 目的 通过观察老年高血压左室肥厚患者心脏结构及功能的改变与阵发房颤的变化。探讨氯沙坦对老年高血压左室肥厚伴阵发房颤的影响。方法 选择83例老年高血压左室肥厚患者，随机分为二组：氯沙坦组43例。口服氯沙坦50-100mg／天；氨氯地平组加例，口服氨氯地平5—10mmg／d，治疗12-17个月。分别测定治疗前后阵发房颤的变化及左房内径与左室结构及功能的变化。结果 与治疗前比，氯沙坦组及氨氯地平组左室重量指数（LVM1）均明显减少（均P〈0.05），E／A较治疗前增加，即等容舒张时间较治疗前缩短（均P〈0．05）。说明左室舒张功能均得到改善，左房内径较治疗前减小（均P〈0．05），动态心电图中阵发房颤较治疗前减少（78．5％、14．3％）。结论 氯沙坦在有效降压的同时，既可有效改善左房的结构重构及电重构，又可逆转左室肥厚，改善左室舒张功能，降低左房压力，减小左房内径，减少阵发房颤的发生。
- 庞丽张国成毕淑翠吴绥生
- 关键词：氯沙坦老年高血压左室肥厚阵发房颤心脏彩超
