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张淑琴

作品数:162 被引量:1,086H指数:17
供职机构:吉林大学白求恩第一医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金吉林省自然科学基金吉林省科技厅科研基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 154篇期刊文章
  • 6篇会议论文
  • 2篇科技成果

领域

  • 160篇医药卫生
  • 3篇生物学

主题

  • 43篇癫痫
  • 26篇细胞
  • 20篇缺血
  • 18篇脑缺血
  • 18篇海马
  • 16篇神经元
  • 14篇血管
  • 14篇出血
  • 13篇颞叶
  • 13篇病理
  • 12篇受体
  • 12篇颞叶癫痫
  • 12篇脑血
  • 12篇坏死
  • 12篇基因
  • 12篇海人酸
  • 10篇蛋白
  • 10篇致痫
  • 10篇神经元坏死
  • 8篇氧化氮

机构

  • 122篇吉林大学第一...
  • 25篇吉林大学
  • 17篇白求恩医科大...
  • 15篇白求恩医科大...
  • 8篇哈尔滨医科大...
  • 8篇吉林省人民医...
  • 6篇大连医科大学...
  • 5篇吉林大学中日...
  • 5篇深圳市中心医...
  • 5篇吉林大学白求...
  • 3篇长春市儿童医...
  • 3篇延边大学
  • 3篇吉林市中心医...
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  • 2篇包头医学院第...
  • 2篇武警吉林省总...
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  • 1篇北京大学第三...
  • 1篇长春大学
  • 1篇大连医科大学

作者

  • 162篇张淑琴
  • 48篇饶明俐
  • 34篇林卫红
  • 21篇孟红梅
  • 18篇梁建民
  • 17篇王赞
  • 17篇崔俐
  • 16篇冯加纯
  • 16篇刘群
  • 15篇张海鸥
  • 12篇吕晓红
  • 11篇刘亢丁
  • 10篇蔡正旭
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  • 9篇杨立彬
  • 9篇吴江
  • 8篇韩漫夫
  • 8篇寇玉红
  • 7篇王宇虹
  • 6篇郭慧淑

传媒

  • 93篇中风与神经疾...
  • 13篇吉林大学学报...
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  • 4篇中国神经免疫...
  • 3篇中华神经科杂...
  • 3篇中国实验诊断...
  • 3篇中草药
  • 3篇黑龙江医学
  • 3篇中国临床康复
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  • 2篇白求恩医科大...
  • 2篇吉林医学
  • 2篇中国慢性病预...
  • 2篇现代神经疾病...
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  • 1篇脑与神经疾病...
  • 1篇中国现代医学...
  • 1篇中国药理学通...
  • 1篇中国肿瘤临床
  • 1篇中国新药杂志

年份

  • 1篇2017
  • 3篇2013
  • 1篇2012
  • 1篇2011
  • 2篇2010
  • 6篇2009
  • 6篇2008
  • 13篇2007
  • 9篇2006
  • 16篇2005
  • 7篇2004
  • 7篇2003
  • 11篇2002
  • 10篇2001
  • 11篇2000
  • 5篇1999
  • 5篇1998
  • 7篇1997
  • 3篇1996
  • 12篇1995
162 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
不同剂量海人藻酸致痫鼠海马各亚区病理变化的比较
2009年
目的:通过观察海人藻酸(KA)致痫鼠在KA不同剂量条件下其海马各亚区病理变化特点,探讨癫痫的信号传导通路及发病机制。方法:Wistar雄性大鼠30只,随机分为正常对照组、小剂量KA组(0.025μg)和大剂量KA组(0.100μg)(每组10只),用微管注射法在右侧杏仁核内注射KA制备癫痫模型,观察不同剂量KA引起的海马各亚区病理变化特点。结果:与正常对照组比较,大剂量KA组大鼠海马区表现为以CA3区细胞脱落为主,CA1区锥体细胞及齿状回颗粒细胞大小形态正常,排列整齐。小剂量KA注射则使CA1和CA3区细胞均受损,而齿状回细胞始终保持完好。结论:KA致痫鼠海马各亚区病理变化随KA剂量不同而不同,可能与癫痫信号传导的顺序及海马自身的特性有关。
孟红梅林卫红崔俐张淑琴董铭
关键词:海人藻酸癫痫颞叶海马
大鼠颞叶癫痫点燃后海马zif268mRNA及其蛋白的时空表达变化
2013年
目的探讨海马zif268mRNA及其蛋白的时空表达变化与颞叶癫痫脑损伤的关系。方法将雄性Wistar大鼠随机分为3组:其中正常组6只,假手术对照组(Sham组)和海人酸(KA)颞叶癫痫点燃组(TLE组)各36只,后两组按点燃后6h、24h、3d、7d、14d、21d时间点各分为6小组,每小组6只。采用KA杏仁核点燃建立经典颞叶癫痫模型,应用原位杂交和免疫组织化学方法分别检测海马神经元zif268mRNA及其蛋白的表达。结果TLE组zif268mRNA表达在总体上和点燃后远期21d海马CA1、CA3区和齿状回(DG)均高于Sham组(P<0.05)。TLE组Zif268蛋白表达在总体上和远期21d海马DG表达低于Sham组(P<0.05)。回归分析提示颞叶癫痫与海马zif268mRNA表达呈正相关(β=0.286,P<0.001),与Zif268蛋白表达呈负相关(β=-0.153,P<0.001)。结论颞叶癫痫大鼠海马zif268mRNA及其蛋白的时空表达变化可能参与颞叶癫痫发病及其脑损伤过程。
李春女李淞李秀杰张淑琴梁建民
关键词:颞叶癫痫海人酸
刺五加对蛛网膜下腔出血患者血浆内皮素含量的影响被引量:16
2001年
目的 观察刺五加对蛛网膜下腔出血 (SAH)患者血浆内皮素 (ET)的作用 ,进一步探讨刺五加防治SAH后脑血管痉挛 (CVS)的作用机制。方法 将 SAH患者 44例 ,随机分为刺五加组 (2 0例 )和 SAH对照组 (2 4例 ) ,应用放射免疫分析方法 ,测定刺五加组不同时期血浆中 ET含量 ,并与 SAH对照组和正常对照组 (2 0例 )比较。结果  SAH对照组于用药前及用药后 2 h、7d、14d血浆 ET含量分别为 6 8.38± 15 .41、6 0 .45± 11.35、5 6 .83±9.35、5 5 .2 5± 8.2 1,均明显高于正常对照组 41.12± 6 .37(P<0 .0 1,P<0 .0 5 ) ;刺五加组用药后 2 h、7d和 14d血浆ET含量分别为 42 .30± 13.45、46 .5 2± 10 .36、48.31± 9.17,与 SAH对照组同期比较 ,明显降低 (P<0 .0 1,P<0 .0 5 ) ;刺五加组用药后不同时期血浆 ET含量明显低于用药前 (P<0 .0 1)。结论 刺五加能明显降低 SAH后增高了的血浆 ET水平 ,从而预防和治疗 SAH后 CVS,保障脑组织的血液供给。
寿延红陈颖冯加纯张淑琴饶明俐
关键词:蛛网膜下腔出血刺五加内皮素
难治性癫痫患者血清及脑脊液P-糖蛋白检测被引量:6
2004年
目的 探讨难治性癫痫发病机制 ,为寻找难治性癫痫新的治疗方法提供理论依据。方法 采用ELISA方法检测临床确诊为难治性癫痫的 12例患者血清及脑脊液P 蛋白 (P Glu proteis,PGP) ,并与用药物控制良好的 15例癫痫患者和 11例正常人比较 ,用OD值做为参数进行分析。结果 难治性癫痫组血清及脑脊液PGP明显高于癫痫组和正常对照组。结论 PGP可能是促成癫痫耐药的重要因素 ,并可作为癫痫患者耐药的一个客观指标。
张伯民林卫红付玉张淑琴
关键词:难治性癫痫P-糖蛋白
微量、常量元素与缺血性中风发病关系的研究(多因子逐步回归分析)被引量:1
1993年
本研究对高血压动脉硬化、缺血性中风患者全血中Zn、Cu、Cr、Fe、Ca、Mg、V、Sr、Al、Pb、p、B、Ba元素进行了测定。对象和方法一、对象选择: 1、缺血性中风组:简称a组,39例,男21例,女18例;年龄50~72岁。 2、高血压动脉硬化组:简称b组,30例,男17例、女13例,年龄48~79岁,具有5年以上的高血压病史,收缩压>21.3kPa或(和)舒张压>12.6kPa者,有高血压动脉硬化症状及体征,经颅彩色多普勒(TCD)证实为脑动脉硬化。
刘亢丁饶明俐刘多三张淑琴邬英全祝世功
关键词:中风微量元素
颈动脉缺血与颅内动脉瘤形成的实验研究被引量:1
2001年
目的 探讨颈动脉缺血与颅内动脉瘤形成之间的关系。方法 用颈动脉部分结扎的方法 ,建立颅内微小动脉瘤的实验动物模型。结果 本组 10只动物中 ,3只动物的大脑中动脉分布区产生 3个动脉瘤。
张海鸥于林丛饶明俐张淑琴朱凯利
关键词:微小动脉瘤颅内动脉瘤动物模型
急性脑梗塞病人血浆中NO含量变化及其临床意义的研究被引量:11
1996年
采用改进的Griess法测定了脑梗塞病人血浆中一氧化氮含量。结果表明,脑梗塞急性期组病人血浆中一氧化氮含量显著高于恢复期组和对照组。在此基础上,结合血浆中cGMP、内皮素、维生素E、维生素A以及脂质过氧化物等与一氧化氮相关物质的变化,探讨了脑梗塞急性期病人血浆中一氧化氮含量升高改变的临床意义。
李恩民吕晓红林卫红饶明俐张淑琴杨同书
关键词:脑梗塞一氧化氮血浆
抑胶素对大鼠C6胶质瘤细胞血管内皮生长因子的抑制作用被引量:2
2007年
目的:探讨抑胶素对大鼠C6胶质瘤细胞血管内皮生长因子(VEGF)的抑制作用。方法:采用单层贴壁培养法对大鼠C6脑胶质瘤细胞株进行培养,并用2、4、8和16 ng.L-1抑胶素作用72 h,免疫组化法观察抑胶素对C6胶质瘤细胞VEGF的抑制作用。结果:VEGF表达阳性的细胞绝大部分表现为细胞浆和(或)细胞核染成黄褐色。PBS对照组的C6胶质瘤细胞VEGF在细胞浆中表达明显,经不同浓度的抑胶素处理72 h后,肿瘤内VEGF阳性细胞密度较PBS对照组下降(P<0.05,P<0.01),不同浓度的抑胶素作用后C6细胞中VEGF灰度值不同:2 ng.L-1抑胶素组(182.3±5.7)与PBS对照组(185.6±6.5)比较差异有显著性(P<0.05),4、8和16 ng.L-1抑胶素组及顺铂处理组细胞VEGF灰度值(分别为176.8±5.4、169.8±4.1、162.6±2.9和167.3±3.5)与PBS对照组比较差异有显著性(P<0.01)。结论:抑胶素对大鼠C6胶质瘤细胞VEGF有抑制作用。
崔俐林卫红杨弋徐丹王绍张淑琴
关键词:抑胶素神经胶质瘤内皮生长因子
兔脑匀浆注射(或包埋)致播散性脑脊髓炎的临床与病理(附6例报告)被引量:1
1991年
动物脑组织中的髓磷质硷性蛋白可引起人类神经系统脱髓鞘病变已众所周知。早在1927年起我国对由羊脑制成的狂犬疫苗接种后神经系统脱髓鞘疾病陆续有报导。因此,目前已废弃羊脑及其提取物的生物制品。
张淑琴丁箭吴江张昱
关键词:播散性脑脊髓炎脑组织动物模型
烟雾病病因和发病机理的实验研究被引量:59
1996年
为了探讨烟雾病的病因和发病机理,用静脉注射马血清、颈局部注射马血清、颈动脉部分结扎和颈局部注射去甲肾上腺素等4种方法,建立4组烟雾病实验动物模型。结果:静脉和颈局部注射马血清两组动物的颈动脉受免疫复合物损伤后,内弹力层迂曲、断裂,中膜平滑肌细胞沿断裂处向内膜伸入增生,以致管腔狭窄或闭塞,最终因长期慢性缺血,脑内小血管及毛细血管代偿性增生,形成烟雾样血管网,与人类烟雾病在影像学、病理学和免疫组织化学等方面结果相似。揭示了变态反应,尤其是颈局部发生的免疫损伤是引起原发性烟雾病的直接病因。
张海鸥饶明俐张淑琴刘群刘群于林丛崔得华
关键词:烟雾病病因病理
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