饶明俐
- 作品数：310 被引量：2,768H指数：23
- 供职机构：吉林大学第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金卫生部临床学科重点项目卫生部科学研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学语言文字交通运输工程更多>>
- 实验性脑出血后ICAM-1和IL-1β的表达与p38MAPK通路关系研究被引量：7
- 2011年
- 目的探讨脑出血后血肿周围组织p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)在脑出血血肿周围组织炎性因子表达的关系。方法健康雄性Wistar大鼠30只,将动物随机分成脑出血加SB203580组和脑出血组,采用免疫组织化学方法观察干预前后不同时间点细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和白介素-1β(IL-1β)的变化。结果免疫组化染色显示SB203580干预组ICAM-1、IL-1β在大鼠脑出血血肿周围组织中的表达均较对照组明显降低,差异有显著意义。结论 SB203580抑制IL-1β和ICAM-1的表达,p38MAPK信号通路在脑出血后血肿周围组织损伤中发挥重要的作用。
- 周官恩刘宗超饶明俐
- 关键词：脑出血P38丝裂原活化蛋白激酶细胞间黏附分子-1白介素-1
- 大鼠全脑缺血再灌流后4个脑区的谷氨酸、门冬氨酸、甘氨酸及γ—氨基丁酸含量的测定被引量：9
- 1995年
- 应用高效液相色谱仪,紫外分光光度检测器监测,测定大鼠全脑缺血再灌流后6h～7d的海马、纹状体、丘脑和新皮层组织匀浆中谷氨酸(Glu)、门冬氨酸(Asp)、甘氨酸(Gly)和γ-氨基丁酸(GABA)含量变化。结果显示在海马和丘脑Glu含量于再灌流后6h～3d下降(P<0.05和0.01),GABA含量升高(P<0.05和0.01),在纹状体和新皮层除GABA外,分别于6h～5d均有不同呈度的升高。比较有规律的变化是当GABA升高时Glu含量下降。这可能是由于缺血及再灌流早期Glu等兴奋性氨基酸(EAAs)大量释放,反射性GABA的合成与释放增多使Glu向GABA方向转化有关。
- 冯加纯饶明俐张淑琴刘玉琴
- 关键词：脑缺血再灌流兴奋性脑区病理化学
- 降纤酶对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响被引量：4
- 2003年
- 目的 探讨降纤酶对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响及其机制。方法 健康雄性Wistar大鼠 15 6只 ,随机分为降纤酶组和生理盐水组 ,采用大脑中动脉线栓模型 ,腹腔注射降纤酶 8U kg ,应用氯化三苯四氮唑染色、SP免疫组织化学检测胶质纤维酸性蛋白 (GFAP) ,观察缺血不同时间大鼠脑梗死体积比、神经元改变和星形胶质细胞数量、周长和积分光度值改变。结果 降纤酶治疗组大鼠脑梗死体积明显小于生理盐水组 ;反应性星形胶质细胞数量、周长、染色强度均明显高于生理盐水组 ;出血梗死明显少于生理盐水组。结论 降纤酶对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有保护作用 ,反应性星形胶质细胞增生 。
- 王晓梅冯加纯饶明俐邓方尹岭王鲁宁黄如训
- 关键词：脑缺血星形细胞再灌注损伤
- 蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛的临床研究被引量：18
- 1995年
- 为了探讨蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后迟发性脑血管痉挛（ＤＣＶＳ）的临床规律，本文对６１例ＳＡＨ住院病人的脑动脉造影（ＣＡＧ）、ＣＴ及临床资料进行了回顾研究，结果如下：１、ＳＡＨ并ＤＣＶＳ的主要病因为颅内动脉瘤破裂，ＤＣＶＳ发生与颅内动脉瘤所在的部位及大小无明显关系．ＤＣＶＳ时轻度痉挛略多于重度痉挛．２、ＣＴ见基底池存在明显的高密度影时，能预示ＤＣＶＳ的发生。３、ＤＣＶＳ常与脑内血肿、脑室出血、脑积水或脑梗塞同时存在。４、ＳＡＨ再发出血，尤其是近期再发出血，可能产生或加重ＤＣＶＳ．５、ＤＣＶＳ的发生及程度与临床病情严重程度有关，ＤＣＶＳ的程度越重，临床病情也越重。６、ＤＣＶＳ的主要体征为意识障碍，近半数的病人有神经示位体征。
- 刘芳龄刘多三饶明俐林世和肖东连
- 关键词：蛛网膜下腔出血脑血管痉挛
- 人神经生长因子在昆虫细胞中的表达
- 2001年
- 王东辉张立国曾革非饶明俐张智清
- 关键词：昆虫细胞杆状病毒
- 急性卒中药物试验的策略与研究方向被引量：5
- 2000年
- 文章强调了急性卒中药物的实验研究与临床试验应更加紧密地结合 ,在进行药物试验时应考虑到各种药物的作用机制、治疗时间窗、潜在副作用及对不同卒中亚型的限定、疗效评估参数的标准化 。
- 陈光辉饶明俐
- 关键词：时间窗神经保护急性脑中风
- 流行性出血热的脑损伤(附1例临床及影像学报告)被引量：1
- 2006年
- 杨晶冯加纯宋晓南饶明俐
- 关键词：流行性出血热神经影像学脑损伤病毒感染性神经系统表现
- 碱性成纤维细胞生长因子对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤神经细胞凋亡的调控被引量：5
- 2001年
- 目的探讨碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)在局灶性脑缺血再灌注损伤中对缺血后神经细胞凋亡的调控机制及作用。方法在缺血及再灌注不同时间点，采用免疫组化及逆转录－聚合酶链反应 (RT－ PCR)方法检测缺血中心区及半影区内 bFGF蛋白及 mRNA表达的动态变化。结果缺血半影区 bFGF蛋白及 mRNA达表明显增加，缺血中心区表达略有增加。结论 bFGF的表达趋势与缺血再灌注损伤时神经细胞凋亡趋势相符，说明 bFGF对神经细胞有保护和修复作用。
- 包晓群严世军徐忠信李巍饶明俐
- 关键词：脑缺血再灌注凋亡碱性成纤维细胞生长因子中心区逆转录-聚合酶链反应
- 经脑血管造影证实的子痫性脑病临床分析(附1例报告)
- 2008年
- 孟红梅王守春郭桂梅马涤辉饶明俐
- 关键词：脑血管造影发作性抽搐脑病子痫头部CT检查意识不清
- 局灶脑缺血边缘区星形胶质细胞的超微结构变化被引量：8
- 2004年
- 目的:观察缺血再灌边缘区星形胶质细胞的形态学和超微结构变化,了解其坏死过程中形态学变化特点。方法:SD大鼠随机分为假手术组、单纯缺血组、缺血再灌组。标本冠状面按A,B,C,D4等分切脑。采用线栓并环扎的方法建立大鼠局灶脑缺血模型,单片脑组织TTC染色定位边缘区。取缺血周围区和中心区脑组织,经固定包埋,半薄切片(1μm),超薄切片。JEOL100透射电镜下观察。结果:缺血3h既可见星形胶质细胞明显变化,以细胞和核肿胀为主。再灌3h胞浆内可见肿大的线粒体和空泡变。缺血6h:细胞水肿加重。缺血6h再灌3h可见细胞肿胀破溃,染色质漏出核周,核周明显水肿。缺血12h,水肿进一步加重。缺血24h及再灌3h星形胶质细胞核破溃变形,核周明显水肿。结论:星形胶质细胞在缺血3h即可发生明显的结构变化,缺血中心区的星形细胞随着缺血时间的延长变化逐渐加重,而边缘区细胞的损伤与缺血时间呈不一致性。星形胶质细胞对缺血呈高度的敏感性,可以作为判断早期缺血的一个指标。
- 褚晓凡饶明俐付学军饶宜光马可夫肖学长
- 关键词：局灶脑缺血星形胶质细胞超微结构再灌注损伤
