张庆瑜
- 作品数：122 被引量：345H指数：9
- 供职机构：天津医科大学总医院更多>>
- 发文基金：天津市自然科学基金国家自然科学基金天津市应用基础与前沿技术研究计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- miR-200a通过B-catenin/TCF-4信号通路抑制胃癌细胞系
- ＜正＞目的研究miR-200a通过β-catenin/TCF-4信号转导通路对SGC7901胃癌细胞系增殖活性及侵袭迁移能力的影响。方法化学合成miR-200a mimics模拟内源性miR-200a,采用脂质体Lipo...
- 苏娟张庆瑜张洁王涛
- 文献传递
- 利用组织芯片技术研究Akt1 MMP2和PTEN在胃腺癌中的表达及其相关性被引量：3
- 2009年
- 目的：研究MMP2和PTEN在正常胃粘膜、癌旁组织和胃腺癌中的表达及相关性。方法：利用组织芯片技术通过免疫组织化学SP法检测胃腺癌、癌旁组织及正常胃粘膜中Akt1、MMP2和PTEN的表达。结果：在正常胃粘膜、癌旁组织和胃癌组织中，Akt1、MMP2和PTEN表达的阳性率差异均有显著性（P〈0．05）；在高、中、低分化不同病理级别的胃腺癌中MMP2和PTEN的表达率差异有显著性（P〈0．05），Akt1表达率差异无显著性（P〉0．05），但高分化和低分化比较差异显著性（P〈0．05）。Spearmen等级相关分析得出，PTEN的表达与Akt1、MMP2的表达呈负相关（P〈0．05），Akt1的表达与MMP2的表达呈正相关（P〈0．05）。结论：Akt1、MMP2在癌组织中表达的阳性率高于正常胃粘膜，且随病理级别的升高阳性率也升高，PTEN在癌组织中的表达则与之相反，它们对于胃癌的发生发展可能有重要作用。
- 崔小伟张庆瑜康春生赵凤娟宋小妹刘建
- 关键词：胃腺癌AKTMMP2PTEN组织芯片
- 上调miR-200a、miR-141表达对胃腺癌细胞生长的体外研究被引量：7
- 2013年
- 目的探究上调microRNA(miR)-200a和miR-141表达对胃腺癌细胞系SGC-7901细胞侵袭迁移的影响。方法脂质体介导miR-200a(miR-200a组)、miR-141(miR-141组)、miR-200a+miR-141(miR-200a+miR-141组)拟似物转染SGC-7901细胞,同时设未转染组(对照组)、无义序列转染组。应用qRT-PCR检测转染后各组miR的表达,Transwell小室法和划痕实验检测转染后细胞侵袭、迁移能力的变化,Western blot检测转染后E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达,并进行比较分析。结果与对照组和无义序列转染组相比,miR-200a、miR-141和miR-200a+miR-141组miR表达较高,细胞穿膜细胞数较少(均P<0.05),划痕法显示SGC-7901细胞阻滞效果更明显,E-cadherin表达增加,N-cadherin、MMP-9表达减少,且以上变化在miR-200a+miR-141组更显著。结论上调miR-200a、miR-141表达可有效抑制SGC-7901细胞的侵袭迁移。
- 申发娟苏娟张庆瑜康春生周磊王涛
- 关键词：微RNAS腺癌肿瘤侵润钙黏着糖蛋白类基质金属蛋白酶9
- 溃疡性结肠炎患者结肠黏膜HBD-2和NF-κB及IL-8的表达被引量：7
- 2008年
- 目的研究β-防御素2(HBD-2)、核因子-κB(NF-κB)、白细胞介素-8(IL-8)在溃疡性结肠炎(UC)患者结肠黏膜中的表达,探讨HBD-2、NF-κB和IL-8在UC发病中的作用和相互关系。方法收集30例UC患者和10例正常结肠黏膜组织,用免疫组织化学法检测HBD-2、NF-κB和IL-8蛋白表达。结果免疫组织化学分析显示,UC组HBD-2、NF-κB和IL-8表达阳性率和表达强度明显高于正常结肠黏膜组(P<0.01);UC轻中重度三组结肠黏膜中HBD-2、NF-κB和IL-8表达阳性率和表达强度比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论HBD-2、NF-κB和IL-8水平在UC结肠黏膜组织中明显升高,但与UC病情轻重关系不密切。
- 李慕然姜葵张庆瑜
- 关键词：Β-防御素核因子-ΚB白细胞介素-8溃疡性结肠炎
- 经内镜活检对消化道肿瘤MDR1和MRP表达的研究
- 2003年
- 目的 :探讨消化道不同部位实体肿瘤多药耐药基因 (MDR1)和多药耐药基因相关蛋白 (MRP)的表达情况。方法 :应用RT_PCR反应技术 ,测定71例未进行任何化疗的初次内镜检查患者消化道肿瘤的MDR1和MRP。结果 :MDR1阳性表达率为87 3 % (62/71) ,其中食管癌100 % (12/12)表达 ,胃癌82 5 % (33/40)表达 ,结肠癌89 5 %(17/19)表达。3者比较无显著差异 (χ2=2.662,P>0.05)。MRP阳性表达率为43 7 % (31/71) ,其中食管癌25 0 % (3/12)表达 ,胃癌43 2 % (16/37 ,3例RNA降解 )表达 ,结肠癌66 7 % (12/18 ,1例RNA降解 )表达。3处比较无显著差异 (χ2=5.332,P>0.05)。胃内肿瘤在贲门胃底、胃体、胃角和胃窦随着发生部位的下移 ,MDR1阳性表达率逐渐升高 (50 %～100 %) ,但尚无显著性差异 (χ2=7.754,P>0.05) ,而胃内MRP不同部位的阳性表达不同 ,分别为5/6,1/9,2/10和8/15 ,组间比较有显著性差异 (χ2=9.902,P<0.05) ,其中贲门胃底具有高表达。结论 :(1)未经放化疗的消化道肿瘤MDR1具有高度表达。(2)MRP与MDR1表达并不一致。(3)胃内不同部位肿瘤MDR1表达与肿瘤发生的部位无关。MRP的表达则与肿瘤发生的部位有关。
- 张庆瑜张颖姜葵李毅敏黄乃侠
- 关键词：内镜活检消化道肿瘤MRP多药耐药基因基因表达
- 靶向蛋白激酶B1、环氧合酶2和磷月旨酰肌醇-3-激酶调节亚基1 shRNA腺病毒表达载体的构建及其抗胃腺癌增殖作用的研究被引量：1
- 2009年
- 目的构建针对肿瘤相关基因蛋白激酶B1（protein kinase B1，AKT1）、环氧合酶2（cyclooxygenase 2，COX-2）、磷脂酰肌醇-3-激酶调节亚基1（phosphatidylinositol kinase 3 regulatory subunit1，PIK3R1）的小发卡RNA（small hairpin，shRNA）重组腺病毒表达载体，体内外研究其对人胃腺癌SGC7901细胞增殖的影响，为胃腺癌的联合基因治疗提供参考。方法构建一个编码COX2，AKT1及PIK3R1三条shRNA的重组腺病毒质粒表达载体，包装扩增并鉴定其病毒滴度。在体内外转染SGC7901细胞，检测肿瘤细胞生长情况，蛋白表达和细胞周期变化。结果经酶切分析，测序鉴定表明成功构建并扩增rAd5-C—A—P腺病毒表达载体。转染SGC7901后COX2，AKT1及PIK3R1的mRNA和蛋白的表达水平均明显降低，甲基氮唑蓝（methyl thiazolyltetrazolium，MTT）法显示转染后第6d细胞存活率为27．6％，流式细胞周期显示G0／G1期阻滞，2-D的Matrigel基质生长实验显示rAd5-C—A-P转染组细胞贴壁生长能力明显减低，体内实验中肿瘤生长也明显减慢（P％0．01）。结论靶向COX-2，AKT1和PIK3R1的shRNA技术可以序列特异性地抑制SGC7901细胞的COX-2，AKT1和PIK3R1表达，在体内外对SGC7901细胞增殖产生明显抑制作用。
- 付彦超张靖张凯茹张庆瑜康春生王涛
- 关键词：联合基因治疗胃腺癌
- 长链非编码RNA HOTAIR在结直肠癌中的研究进展
- 2023年
- 结直肠癌(CRC)是消化系统常见的恶性肿瘤,也是恶性肿瘤患者死亡的主要原因之一。近年来我国CRC的发病率和病死率不断升高,迫切需要寻找更有效的治疗策略。HOX转录物反义RNA(HOTAIR)是长链非编码RNA(lncRNA)家族中的一员,在CRC细胞和组织中均高表达,并可作为原癌基因通过多种途径调控CRC细胞的增殖、侵袭、迁移、凋亡以及耐药等,与CRC的发生发展密切相关。因此,深入研究lncRNA HOTAIR在CRC发生发展中的作用机制,可以为CRC的治疗提供新思路。
- 陈煜洁张庆瑜
- 关键词：结直肠癌长链非编码RNA
- miR-200家族抑制胃癌细胞系SGC7901侵袭迁徙能力及其机制的研究
- 苏娟张庆瑜张洁王涛
- DZNep通过上调miR-200c表达延缓MGC-803胃癌细胞侵袭和迁移过程被引量：5
- 2015年
- 本文旨在研究组蛋白甲基化修饰调控对胃癌细胞mi R-200c的表达调节以及对癌细胞的侵袭和迁移的作用。组蛋白甲基转移酶抑制剂DZNep(2.5μmol/L)处理MGC-803胃癌细胞系,用实时定量PCR(q RT-PCR)检测细胞mi R-200c的表达变化,用Western blot检测上皮间质转化相关蛋白、EZH2、EED、SUZ12、H3K27me3及MMP9的蛋白表达变化,用细胞划痕实验和Transwell法检测细胞迁移和侵袭。结果显示,与对照(DMSO处理)组相比,DZNep(2.5μmol/L)处理的MGC-803肿瘤细胞mi R-200c基因的表达显著提高,ZEB1、ZEB2、N-cadherin的表达显著下调,E-cadherin的表达上调,EZH2、EED、SUZ12、H3K27me3及MMP9的表达均显著降低,细胞迁移、侵袭能力均减弱。以上结果提示,DZNep通过上调mi R-200c的表达延缓胃癌细胞侵袭、迁移过程,其机制涉及对上皮间质转化相关蛋白和PRC2(polycomb repressive complex 2)的表达调节。
- 宁向红郭蓉韩磊张安玲刘茜李朝霞康春生张庆瑜
- 关键词：胃癌MIR-200C表观遗传学
- circ_0001588靶向miR-1286调控人胃癌AGS细胞糖酵解、增殖、迁移及侵袭被引量：3
- 2022年
- 目的探讨circ_0001588对人胃癌AGS细胞糖酵解、增殖、迁移及侵袭的影响及可能机制。方法采用实时荧光定量PCR技术(qRT-PCR)检测胃癌组织、癌旁组织、人胃癌细胞株中circ_0001588、miR-1286表达;将人胃癌细胞分为si-NC组、si-circ_0001588组、miR-NC组、miR-1286 mimics组、si-circ_0001588+anti-miR-NC组、si-circ_0001588+anti-miR-1286组;利用试剂盒检测细胞葡萄糖消耗、乳酸生成;采用CCK-8法、平板克隆形成实验检测细胞增殖能力;划痕实验与Transwell实验检测细胞迁移及侵袭;双荧光素酶报告基因实验检测circ_0001588与miR-1286的靶向关系;采用Western blot检测E-cadherin、N-cadherin蛋白表达。结果与癌旁组织比较,胃癌组织中circ_0001588表达升高(P<0.05),miR-1286表达降低(P<0.05);不同分型、不同浸润深度、是否远处转移和不同临床分期患者胃癌组织circ_0001588、miR-1286表达存在差异(均P<0.05);人胃癌细胞AGS、SGC-7901和BGC823较正常胃黏膜细胞的circ_0001588表达升高,miR-1286表达降低(均P<0.05),以AGS细胞最为显著;与si-NC组比较,si-circ_0001588组葡萄糖消耗、乳酸生成、细胞活力、细胞克隆形成数、划痕愈合率、侵袭细胞数和N-cadherin蛋白表达均降低(均P<0.05),E-cadherin蛋白表达增高(P<0.05);与miR-NC组比较,miR-1286 mimics组葡萄糖消耗、乳酸生成、细胞活力、细胞克隆形成数、划痕愈合率、侵袭细胞数和N-cadherin蛋白表达均降低(均P<0.05),E-cadherin蛋白表达增高(P<0.05);与si-circ_0001588+anti-miR-NC组比较,si-circ_0001588+anti-miR-1286组葡萄糖消耗、乳酸生成、细胞活力、细胞克隆形成数、划痕愈合率、侵袭细胞数和N-cadherin蛋白表达均增高(均P<0.05),E-cadherin蛋白表达降低(P<0.05)。结论干扰circ_0001588表达可通过靶向调控miR-1286而抑制胃癌细胞糖酵解、增殖、克隆形成、迁移及侵袭。
- 吴萌张洁周思敏王思普李莹周璐张庆瑜王邦茂姜葵
- 关键词：胃癌糖酵解增殖
