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张红霞: 作品数：24 被引量：66H指数：6; 供职机构：潍坊医学院基础医学院更多>>; 发文基金：山东省自然科学基金国家自然科学基金山东省医药卫生科技发展计划项目更多>>; 相关领域：医药卫生文化科学政治法律更多>>

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香椿子正丁醇提取物通过激活Nrf2改善高糖引起的肾小球内皮细胞氧化应激被引量：5: 2019年; 目的探讨香椿子正丁醇提取物(n-butyl alcohol extract of toona sinensis,NBAE)对高糖引起的肾小球内皮细胞氧化应激的影响及机制。方法分别以高糖(high glucose,HG)、HG+NBAE刺激人肾小球内皮细胞,采用DCFDA法检测细胞内活性氧(reactive oxygenspecies,ROS)生成情况,Nitrate/Nitrite Colorimetric法检测细胞内NO的含量,Western blot检测Nrf2、NQO1及HO-1的蛋白表达,免疫荧光方法检测Nrf2、P47phox在细胞内的定位及表达。结果高糖刺激肾小球内皮细胞后出现氧化应激损伤,ROS升高,NO减少,p47phox表达量增高,Nrf2及下游蛋白NQO1、HO-1表达减少;NBAE可明显提高Nrf2的表达,并增加下游蛋白NQO1和HO-1的表达,从而抑制高糖导致的ROS升高,抑制p47phox的表达,并稳定NO的含量。结论NBAE通过激活Nrf2及其下游靶蛋白来改善高糖对肾小球内皮细胞造成的氧化应激损伤。; 仲玉鑫胡珊王婷婷张雨淼李万忠于丽刘雨清张红霞; 关键词：NRF2 肾小球内皮细胞氧化应激

乳腺浸润性导管癌中PTTG与MMP-2和MMP-9的表达及相关性被引量：6: 2015年; 垂体瘤转化基因(PTTG)具有促进体外细胞转化和体内致瘤的能力,在乳腺癌组织中高表达,并与乳腺癌的复发和淋巴结转移有关.但PTTG能否通过调节基质金属蛋白酶(MMP-2、MMP-9)调控乳腺癌的侵袭与转移尚不清楚.本研究证明,PTTG可能因促进乳腺癌细胞中MMP-2、MMP-9分泌而在乳腺癌细胞侵袭、转移中发挥重要作用.免疫组织化学PV 9000通用型两步法显示,60例乳腺浸润性导管癌组织中,PTTG、MMP-2和MMP-9表达定位于肿瘤细胞胞浆,阳性率与周围正常乳腺组织相比,差异均具有统计学意义(P<0.05).三者阳性表达均与淋巴结转移及TNM分期有关(P<0.05);与患者年龄、肿瘤大小等无关(P>0.05).乳腺浸润性导管癌中PTTG分别与MMP-2、MMP-9的表达呈正相关(P<0.05).小RNA干扰技术干扰乳腺癌细胞株MDA-MB-231中的PTTG,Western印迹结果显示,干扰组与对照组相比,PTTG、MMP-2和MMP-9蛋白的表达水平明显下降.Transwell侵袭实验显示,干扰组肿瘤细胞体外侵袭能力明显降低(P<0.01).本研究表明,PTTG可能通过促进乳腺癌细胞中MMP-2、MMP-9分泌,促进乳腺癌细胞的侵袭、转移.; 张红霞李洪利; 关键词：乳腺浸润性导管癌基质金属蛋白酶

氯化汞对金黄地鼠胚胎发育的影响: 2007年; 目的探讨氯化汞(HgCl2)对金黄地鼠胚胎发育的影响。方法实验组于妊娠第6天开始经口灌服不同浓度的氯化汞水溶液,连续灌服5d,对照组在同一时间经口灌服蒸馏水。于孕第14天处死取胎,计录活胎数、死胎数、吸收胎数、植入数、畸形数,对活胎逐个检查外观并称重,测量其顶臀长;用HE染色方法对第8,9,10天胎鼠神经管进行形态学观察。结果与对照组比较,经口灌服2mg/kg体重的氯化汞水溶液,对金黄地鼠胚胎体重和顶臀长的影响无显著差异,3mg/kg体重和4mg/kg体重的氯化汞水溶液对金黄地鼠胚胎的发育有一定的抑制作用,随着氯化汞剂量的增加,体重相应降低,但各实验组均未发现胎鼠畸形,HE染色结果显示,神经管形态与对照组相比无显著差异。结论氯化汞对金黄地鼠胚胎发育有一定抑制作用,未检测到各种畸形。; 陈燕春管英俊赵春艳刘焕彩庄宝祥张红霞于丽; 关键词：氯化汞胚胎金黄地鼠发育

改良的案例教学法联合Seminar教学法在医学免疫学教学中的应用探索: 2023年; 在传统教学模式的基础上,探索改良的案例教学法联合Seminar教学法在医学免疫学教学中的应用及效果。方法以2019级生物制药专业43名本科生为对照组,在医学免疫学教学中采用传统教学模式;以2020级生物制药专业51名本科生为试验组,在医学免疫学教学中采用改良的案例教学法联合Seminar教学法。比较两种教学模式下学生的接受程度及教学效果。结果改良的案例教学法联合Seminar教学法能够达到医学免疫学教学大纲的要求,学生接受度高,教学效果较为满意。结论改良的案例教学法联合Seminar教学法能够充分激发学生的学习兴趣,挖掘学生的学习潜能,达到“教”与“研”的完美契合,值得在医学免疫学教学中推广。; 刘梅芳付晓燕刘建明张红霞梁淑娟; 关键词：SEMINAR教学法医学免疫学

UCH-L1在高糖刺激的足细胞及大鼠糖尿病肾病模型中的表达被引量：5: 2016年; 目的探讨泛素羧基末端水解酶-1（ubiquitin carboxy-terminal hydrolase-1,UCH-L1）在高糖诱导的体外足细胞及糖尿病肾病大鼠模型体内足细胞中的表达。方法以25mmol/L高糖刺激体外足细胞0、12、24h后,提取组织蛋白,采用Western bolt法检测UCH-L1的表达。20只8~10周龄Wistar大鼠,随机分为对照组和糖尿病肾病模型（STZ）组并造模,各10只,定期检测体重、血糖变化,处死大鼠取肾脏组织,HE染色和PAS染色观察肾脏形态学改变,采用免疫组化PV9000两步法染色以WT1定位足细胞,检测足细胞内UCH-L1的表达。结果在不同时间高糖处理后,足细胞UCH-L1蛋白表达量随时间延长明显升高（P〈0.01）;体重、血糖检测及HE、PAS染色证明糖尿病肾病模型构建成功,STZ组足细胞（WT1定位）内UCH-L1呈阳性,而对照组几乎无明显表达。结论分子生物学和形态学两种方法联合证明高糖可诱导体内外足细胞中UCH-L1的表达升高。; 张红霞赵志廉赵会李万忠; 关键词：糖尿病肾病足细胞 WT1

探究式教学在病理学教学中的应用及探讨被引量：7: 2014年; 改革传统的教学模式,创新教学理念,在病理学教学中采用探究式教学模式,以典型临床病例为依托,结合"问题"式教学方法,病理知识联系临床实例,培养学生不断思考探究问题的能力,为全面培养创新型临床医学实用人才打下坚实的基础。; 周风华陈燕春郑洁张宝刚张红霞陈安琪吕世军高海玲刘雨清; 关键词：探究式教学病理学医学生

妊娠期PM2.5,暴露影响子代鼠主要脏器发育被引量：4: 2017年; 目的探讨妊娠期大气细颗粒物PM2.5(颗粒直径≤2.5μm)暴露对子代鼠主要脏器发育的影响。方法孕鼠随机分为空白组、对照组、PM2.5低剂量组、PM2.5中剂量组、PM2.5高剂量组。利用气管滴注方法,建立小鼠妊娠期PM2.5暴露模型。通过HE染色和PAS反应,观察妊娠期暴露于PM2.5后新生子代鼠主要脏器的病理形态学改变,通过电子显微镜观察细胞超微结构变化。结果与空白组和对照组相比,PM2.5模型组新生子代鼠心、肝、脾、肺和肾组织结构均受损,可见炎症等病理改变。子代鼠主要脏器超微结构出现不同程度的细胞核周隙局部增宽、自噬体增多、线粒体嵴模糊和断裂等变化。结论妊娠期暴露于PM2.5可导致新生子代鼠心、肝、脾、肺、肾等主要脏器出现组织形态异常。这可能是PM2.5致生后远期慢性疾病发生的解剖学基础和发育源性病因。; 郑昕蕊赵会田换兵张红霞张雪莉吴洪娟于丽; 关键词：子鼠主要脏器炎症

以器官为中心案例式综合性教学法在病理学实验教学中的应用: 2021年; 病理学集基础性、实践性于一体,实验教学是重要的内容。目前病理学实验教学存在多种弊端。以器官为中心案例式综合性病理学实验教学法引入真实案例,合理设置问题,引导学生观察大体标本和实验切片,并进行汇报总结。此种方法激活学生的主动性、切实提高学生分析问题、解决问题的能力,并促进教师提高自己的业务能力,实现教学相长。; 张红霞周风华郭章玉丁小娣赵琳茹; 关键词：病理学实验案例式教学

PM_(2.5)暴露对小鼠卵巢雌、孕激素受体表达的影响被引量：4: 2017年; 目的:通过小鼠PM_(2.5)染毒模型,观察小鼠卵巢组织病理变化及雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)表达的变化,探讨PM_(2.5)对卵巢的毒性作用。方法:将小鼠随机分为对照组、低剂量组(0.2592μg/μl)、中剂量组(1.56695μg/μl)和高剂量组(3.4560μg/μl),采用改良型气管滴注法,分别给予PBS或PM_(2.5)混悬液30μl/次,每3天1次,间断滴注7次。观察其染毒期间的精神、体重变化。染毒结束后于动情间期称量小鼠体重及卵巢重量,计算卵巢脏器系数;观察小鼠卵巢病理变化。免疫组化法检测卵巢ER、PR的分布,Western blot法检测卵巢ER、PR蛋白的表达变化。结果:与对照组比较,高剂量染毒组小鼠第14~18天体重减轻,差异有统计学意义(P<0.05);中剂量组的卵巢湿重增加,差异有统计学意义(P<0.05);高剂量组的卵巢湿重和卵巢脏器系数增加明显,差异均有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。随着PM_(2.5)染毒剂量的增加,卵巢皮质变薄,结构混乱,间质纤维化,颗粒细胞排列较对照组紊乱,卵泡数减少,卵泡闭锁相对增多,黄体细胞明显增大变空,炎细胞浸润增多等。免疫组化染色结果示,高剂量组卵巢组织中ER、PR表达显著低于PBS对照组(P<0.05)。Western blot法检测结果示,与对照组比较,随着染毒剂量的增加,卵巢中ER、PR蛋白表达逐渐降低,高剂量组中ER、PR蛋白表达均明显减少,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:随着PM_(2.5)暴露剂量增加,小鼠卵巢组织损害明显,提示暴露于高浓度的PM_(2.5)环境可损害卵巢组织结构,进而可能破坏卵巢功能。; 李雪雪张红霞郑昕蕊孙兴蕾巩艳于丽姜爱芳; 关键词：卵巢卵泡雌激素受体孕激素受体

孕期PM_(2.5)暴露影响子代大脑发育中HMGB1/NF-κB通路的作用及机制研究被引量：1: 2018年; 目的探讨孕期PM_(2.5)暴露影响子代大脑发育中HMGB1/NF-κB p65通路的作用。方法 40只昆明小鼠孕鼠随机分5组,每组8只。气管滴注法向对照组注30μL PBS,PM_(2.5)低、中、高剂量组各注0.25920、1.56695、3.45600μg/μL PM_(2.5)混悬液30μL,孕期每3天注1次,共7次。空白组无处理。ELISA法检测子代大脑皮层肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、γ-干扰素(IFN-γ)、高迁移率族蛋白1(HMGB1)、核因子κB p65(NF-κB p65)浓度;Western blot、RT-PCR法检测HMGB1、NF-κB p65蛋白及mRNA变化。结果 ELISA示与对照组相比,高、中剂量组IFN-γ、NF-κB p65升高而HMGB1下降(P<0.05),高剂量组TNF-α升高(P<0.05)。Western blot示高、中剂量组与对照组相比,HMGB1下降且NF-κB p65上升(P<0.05)。PCR示HMGB1 m RNA无变化,高剂量组NF-κB p65 mRNA高于对照组(P<0.05)。结论孕期PM_(2.5)暴露使子代鼠大脑皮层产生炎症,HMGB1/NF-κB通路可能起重要作用。; 李文燕郭亚楠郑昕蕊张红霞于丽江洪; 关键词：Γ-干扰素高迁移率族蛋白1 P65

张红霞

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