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cAMP应答元件结合蛋白与内皮细胞的研究进展被引量：2: 2013年; cAMP应答元件结合蛋白（cAMPresponse element binding protein，CREB）是第一个被发现通过磷酸化起调控作用并作为细胞内第二：信使的转录因子，它能调节包括内皮细胞在内的多种细胞一系列生命活动，如细胞增殖、分化、生存和凋亡等。本文就CREB结构、部分生物学功能及其参与的内皮细胞功能进行相关综述。; 徐秀娟孙耕耘尤青海; 关键词：CREB 内皮细胞炎症通透性

cAMP反应元件结合蛋白在LPS致肺微血管内皮细胞损伤过程中的作用被引量：4: 2014年; 目的探讨cAMP反应元件结合蛋白(cAMP response element binding protein,CREB)在脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)致大鼠肺微血管内皮细胞(rat pulmonary microvascular endothelial cell,RPMVEC)炎症损伤过程中的作用。方法体外分离、培养RPMVEC基础上,Western blot法检测CREB磷酸化CREB水平,伊文思蓝-白蛋白法检测RPMVEC通透性。结果 LPS刺激RPMVEC后,CREB中Ser133位点磷酸化水平呈时间依赖性地增加,30 min时达到峰值,120 min仍未降至正常水平,加入10μmol·L-1V5681(PKA通路特异性抑制剂)共孵育后,CREB磷酸化几乎被完全抑制,RPMVEC单层通透性明显增加。结论 LPS能诱导RPMVEC中CREB快速磷酸化,PKA通路介导上述过程,CREB在LPS致RPMVEC炎症损伤过程中可能起到保护作用。; 徐秀娟孙耕耘尤青海张丹; 关键词：CAMP反应元件结合蛋白蛋白激酶A 血管内皮细胞通透性

小窝蛋白-1在脂多糖致肺微血管内皮细胞炎性损伤中的作用探讨被引量：4: 2013年; 目的探讨脂多糖（LPS）所致大鼠肺微血管内皮细胞（RPMVEC）炎性损伤中小窝蛋白-1（Cav-1）的作用机制。方法将体外培养的RPMVEC，分别进行LPS刺激时效实验和蛋白激酶A（PKA）通路干预实验。①时效实验：以10μg／mL LPS分别刺激0、1、3、6、12、24h后进行细胞单层通透性（伊文思蓝-白蛋白法）和Cav-1蛋白表达[蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）]检测；并于LPS刺激0、10、30、60、90、120min检测细胞磷酸化小窝蛋白-1（p-Cav-1）表达（Western blotting）。②干预实验：以10μmol／L蛋白激酶A特异抑制剂（PKI）与RPMVEC预孵育30min后再加入10μg／mL LPS继续孵育，30min后检测p-Cav-1表达。3h后检测细胞单层通透性及Cav-1蛋白表达；设未刺激组和LPS或PKI单独刺激组为对照。结果①LPS刺激RPMVEC后1h Cav-1蛋白表达（积分A值）即开始上升（2．97±0．07），3h达峰值（3．77±0．37），之后逐渐下降，但至24h时（1．45±0．18）仍明显高于LPS刺激0h时（1．12±0．08），组间比较差异有统计学意义（F=178．047，P=0．000）；LPS可呈时问依赖性（0、1、3、6、12、24h）增加RPMVEC通透性（A值），变化趋势与Cav-1蛋白表达-致，分别为（99．67±4.32）％、（118．17±2．32）％、（159．00±2．61）％、（141．17±2．64）％、（120．17±2．79）％、（108．83±2．04）％，组间比较差异有统计学意义（F=345．869，P=0．000）。LPS亦可呈时间依赖性增加Car-1磷酸化：10min时P—Car-1蛋白表达（积分A值）即开始升高（2．41±0．11），30min达高峰（2．83±0．10），然后逐渐下降，120min时（1．04±0．04）恢复到基础水平（1．03±0．04），组间比较差异有统计学意义（F=519．417，P=O．000）。~PKI与LPS预孵育可使Cav-1表达（积分A值：5．07±0．22比3．81±0．23，P〈0．01）及p-Cav-1表达（积分A值：3．93±0．23比2．77±0．10，P〈0．01）较LP; 尤青海张丹孙耕耘岳扬徐秀娟; 关键词：小窝蛋白-1 脂多糖肺微血管内皮细胞蛋白激酶A

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徐秀娟

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