方芳
- 作品数：23 被引量：147H指数：8
- 供职机构：中南大学湘雅医学院药学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家高技术研究发展计划湖南省教育厅科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 救心复脉注射液对豚鼠心室肌细胞L型钙电流的影响被引量：4
- 2004年
- 目的 :探讨救心复脉注射液 (枳实提取液 )有效成分辛弗林 (311)、N 甲基酪胺 (4 17)对豚鼠心室肌细胞膜L型钙通道电流 (ICa L)的影响。方法 :用酶解法分离单个心室肌细胞 ,采用全细胞膜片钳技术 ,观察辛弗林、N 甲基酪胺对豚鼠心室肌细胞膜ICa L的影响。结果 :用辛弗林 (10 ,2 5 ,5 0 ,10 0mmol/L)时能增大ICa L,增加率分别为 8.2 7% ,2 7.2 9% ,4 1.0 1%和 4 8.74 % (P <0 .0 5 )。用N 甲基酪胺 (10 ,2 5 ,5 0 ,10 0mmol/L)时能增大ICa L,增加率分别为 10 .0 5 % ,30 .12 % ,4 3.0 5 %和 5 1.90 % (P <0 .0 5 )。辛弗林和N 甲基酪胺只改变电流幅度 ,不改变I V曲线形状。结论 :辛弗林和N 甲基酪胺有浓度依赖性的增大豚鼠心室肌细胞ICa L。
- 方芳宋涛谢立新梁宋平刘美丽周宏灏方云祥
- 关键词：注射液心室肌细胞膜L型钙电流全细胞膜片钳技术L型钙通道
- 电刺激丘脑底核对脑纹状体DA、Glu、GABA的影响被引量：1
- 2004年
- 目的 探讨电刺激丘脑底核对大鼠纹状体多巴胺能神经元递质释放的影响。方法 以深部电刺激术 (Deepbrainstimulation ,DBS)刺激 6 -OHDA损伤大鼠后 ,应用高效液相色谱 (highperformanceliquidchromatography ,HPLC)测定大鼠脑组织中的DA、Glu、GABA。结果 15 0Hz电刺激时 ,纹状体DA和GABA含量几乎达到正常对照组水平 ,与正常对照组差异无显著性 (10 .0 9± 1.4 7ng/mgvs 10 .6 5± 1.5 2ng/mg,P>0 .0 5 )。Glu的含量比较 ,在各种频率电刺激时 ,均显著低于正常组 ,但 15 0Hz电刺激组Glu含量较 5 0Hz、10 0Hz电刺激组有显著性升高 (2 .87± 0 .2 9μg/mgvs 2 .0 8±0 .2 2 μg/mg,2 .4 9± 0 .17μg /mg ,P <0 .0 1)。结论 DBS使纹状体多巴胺能神经元递质合成与分泌发生了改变。
- 张辉方芳张海涛方云祥
- 关键词：电刺激纹状体丘脑底核DA多巴胺能神经元
- 重组人白介素11对豚鼠血小板减少的治疗作用被引量：11
- 2002年
- 应用抗血小板血清造成豚鼠血小板减少症动物模型 ,观察人重组白细胞介素 11(rHuIL 11)对豚鼠血小板减少症的治疗作用 ,结果显示rHuIL 112 0 0 ,10 0 ,5 0 μg·kg-1均可明显升高豚鼠的血小板计数 ,增加骨髓巨核细胞集落生成单位 (CFU Meg)细胞集落数 ,与生理盐水对照组比较有明显差异。说明rHuIL
- 赖伏英方芳孙黎何群陈朝晖方云祥
- 关键词：血小板减少症骨髓动物疾病模型
- 动脉粥样硬化的免疫调节与疫苗研制被引量：5
- 2007年
- 动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)活化免疫系统产生的免疫应答,既可能导致持久性的动脉炎症反应而促进AS,也可能抑制动脉炎症反应和AS。通过免疫调节,选择性抑制促AS的免疫应答或促进抗AS的免疫应答,可能对AS产生防治作用。
- 谢立新方芳李辉方云祥
- 关键词：动脉粥样硬化疫苗免疫反应脂蛋白热休克蛋白
- 法舒地尔可能通过PI3-K/Akt信号通路抑制大鼠脑缺血/再灌注区神经元的凋亡被引量：8
- 2008年
- 目的探讨法舒地尔对大鼠脑缺血/再灌注损伤神经元是否具有抗凋亡作用并探讨其抗凋亡机制。方法大脑中动脉线栓法制作大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤模型。运用TUNEL法检测大鼠脑缺血/再灌注区神经细胞的凋亡,免疫组化法检测Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白的表达,Western blot法检测Akt以及Rho激酶特异性底物蛋白MYPT的磷酸化表达。结果法舒地尔能明显减少TUNEL染色阳性细胞数,增加Bcl-2的表达,降低Bax、Caspase-3的表达,升高Akt的磷酸化水平以及降低MYPT的磷酸化水平。结论①法舒地尔能减少大鼠脑缺血/再灌注区神经细胞凋亡。②法舒地尔的抗凋亡机制可能与其抑制Rho激酶活性,进而激活PI3-K/Akt传导通路有关。
- 吴建华谢立新方芳方云祥
- 关键词：法舒地尔脑缺血凋亡
- 后适应对大鼠脑缺血-再灌注损伤线粒体结构和功能的影响被引量：5
- 2007年
- 目的观察后适应对大鼠脑缺血-再灌注损伤线粒体结构和功能的影响。方法雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血-再灌注模型组(MCAO)、MCAO+预适应组、MCAO+后适应组和MCAO+尼莫地平组。大鼠脑缺血-再灌注24 h后,取脑进行TUNEL染色,免疫组织化学检察Bcl-2,Bax,Casepase-3和p53的蛋白表达,测定大鼠脑组织线粒体肿胀度、膜流动性、膜磷脂(PL)和丙二醛(MDA)含量、测定线粒体Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶和超氧化物歧化酶(SOD)活性,并观察线粒体超微结构的改变。结果脑缺血-再灌注后半暗带线粒体的MDA含量明显增高,PL含量减少,膜脂流动性降低;ATP含量及Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶、SOD活性明显降低。与MCAO组比较,后适应组大鼠凋亡细胞和Bax、Casepase-3、p53蛋白表达明显减少,ATP含量及Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶、SOD活性明显升高。MCAO组大鼠脑线粒体肿胀,线粒体嵴断裂、溶解和消失,后适应明显减少缺血-再灌注引起的线粒体损伤程度。结论后适应对MCAO大鼠脑和线粒体的保护作用可能与其减少神经原凋亡,抑制p53、Bax、casepase-3表达,增加线粒体Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase、SOD活性有关。
- 方芳王婉灵余术宜谢立新詹志学王晨静吴建华李健哲方云祥
- 关键词：脑缺血CASEPASE-3
- 后适应对大鼠实验性局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用被引量：28
- 2007年
- 目的研究后适应对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用与氧自由基的关系。方法大脑中动脉线拴法(MCAO)制作大鼠局灶性脑缺血/再灌注模型:50只♂性SD大鼠随机分为假手术组(sham)、脑缺血/再灌注模型组(MCAO)、预适应组(MCAO+preconditioning)、后适应组(MCAO+postconditioning)和尼莫地平组(MCAO+nimodip-ine),每组10只大鼠。术后对大鼠进行神经缺陷评分,并取脑组织测量梗死体积。另取50只大鼠,分组、实验方法及步骤同上,术后取梗死侧脑组织做成匀浆,检测脑组织中丙二醛(MDA)、乳酸(LA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽(GSH)含量。结果后适应能减少大鼠实验性局灶性脑缺血的梗死体积、降低脑含水量,改善其神经行为。脑组织匀浆生化指标检测发现缺血后适应能降低脑组织中MDA和LA含量;升高SOD和GSH含量,与MCAO模型组比较,差异有显著性(P<0.05)。结论缺血后适应能诱导脑缺血耐受,对脑缺血/再灌注损伤产生保护作用,其保护作用与增加脑组织的抗氧化能力有关。
- 方芳王婉灵余术宜张辉谢立新方云祥
- 关键词：缺血后适应缺血预适应脑缺血
- 银杏内酯上调CGRP对大鼠脑缺血再灌注损伤产生保护作用被引量：17
- 2004年
- 目的 研究银杏内酯对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用与降钙素基因相关肽 (CGRP)的关系。方法 大脑中动脉线栓法 (MCAO)制作大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。 6 0只SD♂大鼠随机分为假手术组 (sham)、脑缺血再灌注模型组 (MCAO)、溶媒对照组 (MCAO +vehicle)、银杏内酯低剂量 (MCAO +ginkgolide 10mg·kg-1)、中剂量(MCAO +ginkgolide 2 0mg·kg-1)和高剂量 (MCAO +ginkgolide 4 0mg·kg-1)治疗组 ,每组 10只大鼠。术后对大鼠进行神经缺陷评分 ,并取脑组织测量梗死体积。另 6 0只大鼠 ,分组、实验方法及步骤同上 ,术后取梗死侧脑组织制成匀浆 ,放射免疫法测量脑组织降钙素基因相关肽和内皮素(ET)含量。结果 银杏内酯能明显改善缺血再灌注损伤大鼠神经缺陷症状 ,缩小脑梗死体积 ,剂量依赖性升高缺血脑组织中已降低的CGRP含量和CGRP/ET值。结论 银杏内酯升高缺血脑组织中CGRP含量 ,使缺血脑组织中比例失衡的CGRP/ET值向正常恢复 。
- 谢立新方芳刘志晖肖映华朱艳萍刘志雄李辉刘勇宋涛方云祥
- 关键词：银杏内酯脑缺血降钙素基因相关肽内皮素
- L-NAME和格列苯脲对辛伐他汀脑缺血再灌注损伤保护作用的影响被引量：2
- 2004年
- 目的 研究侧脑室注射左旋硝基精氨酸甲酯 (L NAME)和格列苯脲 (glibenclamide ,Gly)对辛伐他汀 (simvas tatin ,Sim)脑缺血再灌注损伤保护作用的影响。方法 ①采用ZeaLonga法制作大鼠大脑中动脉阻塞 (MCAO)模型。②6 3只♂SD大鼠以 2 0mg·kg-1辛伐他汀或其溶媒灌胃治疗2wk后 ,于MCAO手术前 4 5min ,经侧脑室注射L NAME(10mg·kg-1)或Gly(3mg·kg-1)以及相应溶媒 ,再灌注 4h和 2 2h进行神经功能缺陷评分 ,评分完成立即取脑制成冠状切片 ,TTC染色后测量脑梗死体积。另取 6 3只SD大鼠操作同上 ,再灌注 2 2h取脑制成匀浆 ,测量乳酸 (LA)、丙二醛 (MDA)含量和超氧化物歧化酶 (SOD)活性。结果 辛伐他汀明显缩小大鼠MCAO后的脑梗死体积 ,改善神经功能 ,降低脑组织内LA和MDA含量 ,升高SOD活性 ,L NAME和Gly阻断了辛伐他汀的上述效应。 结论 侧脑室注射L NAME和格列苯脲可阻断辛伐他汀对脑缺血 /再灌注损伤的保护作用 ,辛伐他汀可能通过eNOS
- 刘勇谢立新宋涛方芳董敏方云祥杨栋梁
- 关键词：辛伐他汀格列苯脲L-NAMEKATP通道
- PTE-ET-18-OCH_3诱导线粒体聚积并促发凋亡被引量：1
- 2007年
- 目的探讨PTE-ET-18-OCH3(ET-18-OCH3荧光拟似物)引起Jurkat细胞凋亡的作用机制。方法应用PTE-ET-18-OCH3染色、Mito Traker(red)染色和TUNEL试验检测药物的沉积部位及药物促发细胞凋亡的途径。结果应用PTE-ET-18-OCH3处理肿瘤细胞后,PTE-ET-18-OCH3染色和Mito Traker(red)共同染色可见,药物沉积于线粒体,并诱导线粒体的聚集;TUNEL试验可见,处理组细胞染色体DNA链断裂,Propidium iodide荧光显示细胞核发生碎裂并溶解。结论PTE-ET-18-OCH3主要沉积于肿瘤细胞的线粒体并诱导线粒聚集,随后通过线粒体诱导的凋亡通路促发肿瘤细胞的凋亡。
- 张辉方芳方云祥喻莉萍Faustino Mollinedo
