旷喜
- 作品数:23 被引量:77H指数:5
- 供职机构:四川大学华西药学院更多>>
- 发文基金:国家自然科学基金四川省高等教育教学改革工程人才培养质量和教学改革项目新世纪高等教育教学改革工程更多>>
- 相关领域:医药卫生文化科学轻工技术与工程化学工程更多>>
- 痛风颗粒浸膏粉对大鼠痛风性关节炎和佐剂性关节炎的影响被引量:3
- 2012年
- 目的:研究痛风颗粒浸膏粉对大鼠急性痛风性关节炎(Acute Gouty Arthritis)和佐剂性关节炎(Adjuvant Arthritis,AA)的影响。方法:将大鼠分为正常对照组、模型对照组、痛风颗粒浸膏粉高剂量组(8.75g/kg)、低剂量组(4.375 g/kg),观察痛风颗粒浸膏粉灌胃给药对大鼠尿酸钠致急性痛风性关节炎模型的足肿胀率的影响,并观察其对佐剂性关节炎模型踝关节肿胀度及其病理改变的影响。结果:对急性痛风性关节炎,痛风颗粒浸膏粉8.75g/kg对足肿胀有明显的改善(P<0.01),4.375g/kg较之于模型组有改善但无统计学意义,起效剂量为8.75g/kg。对佐剂性关节炎,痛风颗粒浸膏粉高剂组、低剂量组对大鼠右足踝关节肿胀程度以及继发的对侧足踝关节肿胀程度均有改善,并抑制踝关节组织病理学改变(P<0.01或P<0.05),起效剂量为4.375 g/kg,在4.375g/kg~8.75g/kg剂量范围,受试物对佐剂性关节炎具剂量依赖性的抑制作用。结论:痛风颗粒浸膏粉不仅对实验性大鼠痛风性关节炎有较好的治疗作用,其对佐剂关节炎也作用明显。
- 余录旷喜陈娅姝彭海燕杜俊蓉
- 关键词:痛风性关节炎佐剂性关节炎
- PPARγ激动剂藁本内酯的中枢抗炎作用及机制研究被引量:6
- 2017年
- 目的:探讨PPARγ激动剂藁本内酯的中枢抗炎作用及其分子机制。方法:THP-1巨噬细胞分别经2.5μM、5μM、10μM的藁本内酯处理1h后用1ug/ml LPS刺激,1h后Western Blot检测细胞中p-p38蛋白表达水平;分别用PPARγsiRNA或阴性对照siRNA转染THP-1巨噬细胞,24h后加入10μM藁本内酯,1h后用1.0μg/ml LPS进行刺激。LPS处理24h后Real-time PCR检测PPARγmRNA水平;LPS处理48h后,Western Blot检测PPARγ、TLR4、p-NF-κB p65蛋白表达水平,ELISA法测定TNF-α和MCP-1的含量。结果:5μM、10μM藁本内酯均能降低p-p38的表达水平;10μM藁本内酯能够抑制THP-1巨噬细胞中LPS诱导的PPARγmRNA、PPARγ水平的降低及TLR4、p-p38、p-NF-κB p65、TNF-α、MCP-1水平的升高,而PPARγsiRNA的转染拮抗了藁本内酯的上述抗炎作用。结论:藁本内酯能够通过激动PPARγ抑制TLR4/NF-κB信号通路的活化从而发挥抗炎作用。
- 毛晓娜杜俊蓉旷喜李玲娇王良芬
- 关键词:藁苯内酯PPARΓ
- 当归内酯治疗大鼠局灶性脑缺血的作用机制被引量:32
- 2006年
- 目的观察当归内酯对局灶性脑缺血大鼠的治疗,并探讨其作用机制。方法线栓法堵塞大脑中动脉起始处,造成大鼠局灶性脑缺血(MCAO),缺血2 h后行神经功能评分。随机将模型大鼠分为当归内酯高、低剂量组和模型组,于再灌04、h时分别灌服受试药物80、20 mg.kg-1或等体积溶媒;假手术组同时灌服等体积溶媒。再灌24 h,各组大鼠再行神经功能评分,经TTC染色法测定脑组织梗死面积,免疫组化方法检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在脑组织中的表达,分光光度法测定脑组织中iNOS活性及NO含量。结果当归内酯能够显著减小MCAO所致大鼠的脑梗死面积(P<0.01),明显改善MCAO大鼠的神经症状(P<0.01),降低缺血脑组织中iNOS的表达量、酶活性以及NO水平(P<0.05或P<0.01)。结论当归内酯对大鼠局部脑缺血损伤具有明显的保护作用,其机制可能与降低缺血脑组织中iNOS表达量及其酶活性、抑制NO的细胞毒有关。
- 张光毅杜俊蓉旷喜姚尧刘研新汪程远钱忠明
- 关键词:当归内酯脑缺血一氧化氮合酶免疫组化神经功能评分
- 藁本内酯神经炎症抑制作用与PPARγ依赖的TLR4/NF-κB信号通路的相关性被引量:4
- 2017年
- 藁本内酯(LIG)具有抑制神经炎症反应和神经保护作用,TLR4/NF-κB作为脑内神经炎症应答最重要的通路之一,与过氧化物酶体增殖受体γ(PPARγ)的相互作用与大脑神经炎症应答及炎症损伤有关。本研究为阐明TLR4/NF-κB信号通路和PPARγ在LIG的神经炎症抑制作用中所发挥的作用,通过雄性大鼠侧脑室注射脂多糖(LPS)造成大鼠神经炎模型研究,并在注射LPS前预先给予溶媒、LIG(10 mg/kg,20 mg/kg)、GW9662(PPARγ选择性拮抗剂),探讨LIG对于LPS诱导的大鼠急性神经炎症模型的保护作用及机制。结果表明LIG对于LPS诱导的促炎症因子(TNF-α,MCP-1)的产生、TLR4/NF-k B/p38 MAPK信号通路的活化均有抑制作用,且具有剂量依赖性,同时能增强PPARγ转录因子活性,同样具有剂量依赖性。LIG对于LPS诱导的大鼠神经炎症的上述作用均可被GW9662拮抗。这些结果表明LIG通过调节PPARγ依赖的TLR4/NF-κB信号通路对LPS诱导的神经炎症起到抑制作用。
- 史梦琪旷喜刘晓娇王良芬杜俊蓉
- 关键词:藁本内酯LPS神经炎症PPARΓ
- 冠心病与巨细胞病毒活动性感染的相关性研究被引量:3
- 2014年
- 目的探讨人巨细胞病毒活动性感染与冠心病发生发展的关系。方法 2010年6月至2011年2月确诊为冠心病的患者61例设为冠心病组,另选同期体检健康者44例设为健康对照组,其他疾病患者48例设为其他疾病对照组,采用捕获酶联免疫吸附法检测所有纳入对象血清中巨细胞病毒免疫球蛋白M(HCMV-IgM),并比较分析HCMV-IgM阳性率。结果冠心病组、健康对照组和其他疾病对照组的HCMV-IgM阳性率分别为8.20%、2.27%和4.17%,冠心病组与其他两组的HCMV-IgM阳性率分别比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论尚不能认为冠心病与巨细胞病毒活动性感染相关,仍需要进一步研究证实。
- 李青峰周锐峰朱帆钟晶毕雷尚鹏程简玲汪波谭韬旷喜
- 关键词:巨细胞病毒冠心病
- 6-胍基-2H-异吲哚类化合物、其制备方法和用途
- 本发明公开了6-胍基-2 H -异吲哚类化合物( I )及其药学上可接受的盐,还公开了该类化合物的制备方法,及其在制备预防或/和治疗各种因整合素α<Sub>v</Sub>β<Sub>3</Sub>和/或α<Sub>5</...
- 邓勇杜俊蓉黄志雄李永杰旷喜李岩
- 文献传递
- 大黄素抑制LPS诱发的结肠癌转移的研究被引量:10
- 2017年
- 研究大黄素对炎症介导的结肠癌细胞转移的抑制作用。采用MTT法确定大黄素有效作用浓度。细胞划痕、Transwell、基质胶实验检测大黄素对LPS诱发的结肠癌细胞SW480的迁移、侵袭能力的影响。ELISA实验检测经药物处理后细胞培养基中炎性因子的变化;蛋白质免疫印迹检测LPS单独处理和LPS、大黄素共处理结肠癌细胞后,胞内EMT标志蛋白及炎症信号通路相关蛋白的表达变化;建立小鼠肺转移模型评价大黄素抑制LPS诱发的结肠癌转移的能力。结果发现,大黄素能有效抑制LPS诱发的结肠癌细胞SW480增殖、迁移和侵袭;大黄素与LPS共处理和LPS单独处理结肠癌细胞相比,培养基上清中炎性因子IL-1β、TNF-α、IL-6含量下降;此外,蛋白质免疫印迹结果显示大黄素与LPS共处理较LPS单独处理,EMT过程受到抑制,NF-κB、TLR4表达下调;肺转移模型实验显示大黄素能抑制LPS诱发的结肠癌细胞的肺转移。实验结果表明,大黄素通过抑制LPS诱发炎症因子的释放和炎性信号通路激活,进而抑制结肠癌细胞转移。
- 兰景彬潘克俭汪宏旷喜
- 关键词:大黄素结肠癌炎性因子
- 维替泊芬减轻博来霉素诱导的肺纤维化的作用研究
- 2024年
- 目的研究维替泊芬(verteporfin,VP)对肺纤维化小鼠的治疗作用及其机制。方法给予C57BL/6小鼠气管内注射博来霉素(bleomycin,BLM)建立肺纤维化模型。造模后第8天开始使用VP(100 mg·kg-1)治疗,每3天腹腔注射一次,连续给药两周。于造模后第21天处死小鼠,计算体重变化率和肺系数;采用HE染色和Masson染色观察小鼠肺部的纤维化病变;羟脯氨酸(hydroxyproline,HYP)试剂盒测定肺组织的HYP水平;q-PCR检测α-平滑肌肌动蛋白(alpha-smooth muscle actin,α-SMA)、Yes相关蛋白(Yes-associated protein,YAP)和白细胞介素11(interleukin-11,IL-11)mRNA表达水平;Western blot法检测Ⅰ型胶原蛋白(CollagenⅠ)、α-SMA、YAP和核因子κB p65(nuclear factor kappa-B,NF-κB p65)的蛋白表达水平;ELISA试剂盒检测肺组织匀浆中IL-11水平。结果经过VP治疗后,小鼠的体重变化率和肺系数降低;HE染色和Masson染色中的纤维化病变及胶原沉积有改善;肺组织的HYP、CollagenⅠ和α-SMA水平降低;VP也降低了肺组织中YAP、NF-κB p65和IL-11的表达。结论VP可减轻BLM诱导的小鼠肺纤维化,其治疗作用与IL-11的下调相关。
- 阎秋雨陆晓萱旷喜杜俊蓉
- 关键词:维替泊芬肺纤维化白细胞介素11
- 痛风颗粒浸膏粉对高尿酸血症和痛风性关节炎的影响被引量:5
- 2010年
- 目的观察痛风颗粒浸膏粉对次黄嘌呤或氧嗪酸钾所致小鼠高尿酸血症和尿酸钠所致家兔急性痛风性关节炎的影响。方法将♂ICR小鼠随机均分为正常对照组、模型对照组、别嘌醇片组、痛风颗粒浸膏粉高、中、低(0.77、1.54、3.08g·kg-1)治疗组,除正常组外,于末次给药1h后给予其余小鼠ip0.2mL·(10g)-15%次黄嘌呤或氧嗪酸钾溶液,1h后,摘取眼球取血,测定血尿酸值。将新西兰兔随机分成正常对照组、模型组、痛风颗粒浸膏粉高、中、低(0.27、0.54、1.08g·kg-1)治疗组和秋水仙碱阳性组,末次给药后1h,于模型组和各治疗组家兔的膝关节内注射尿酸钠复制急性关节炎模型,5h后收集关节液进行白细胞计数,并取关节滑膜组织进行病理学检查。结果痛风颗粒浸膏粉高、中剂量能有效降低次黄嘌呤或氧嗪酸钾所致小鼠的尿酸升高;治疗组与模型组比较,高、中剂量能明显减少家兔致炎关节腔积液中白细胞计数,减轻关节滑膜组织的炎症反应程度。结论痛风颗粒浸膏粉能有效地抑制尿酸生成、促进尿酸代谢,对痛风性关节炎有良好的防治作用。
- 何耀旷喜彭海燕陈娅姝王竞杜俊蓉
- 关键词:痛风颗粒痛风性关节炎高尿酸血症尿酸代谢
- 免疫脂质体介导的eNOS基因给药系统在高胆固醇血症内皮细胞中的表达被引量:1
- 2004年
- 目的 研究caveolin 1抗体介导的人内皮型一氧化氮合酶基因 -免疫脂质体给药系统在高胆固醇血症内皮细胞中的靶向转移与表达。方法 将体外培养的ECV30 4细胞分为正常组与高胆固醇血症组 ,每组分别用空载体、阳离子脂质体 eNOS (lip eNOS)、多聚赖氨酸修饰的caveolin 1抗体 lip eNOS复合物 (Ab lip eNOS)转染 ,同步设置不转染的阴性对照 ,实验设 3个复孔。转染后 4 8h ,用RT PCR检测细胞中eNOS基因mRNA水平 ,用黄递酶 NADPH活性染色法检测细胞中eNOS酶活性 ,用Griess法检测细胞培养上清液中NO含量。结果 Ab lip eNOS与lip eNOS能有效介导外源eNOS基因在正常与高胆固醇血症条件下内皮细胞中的表达 ,增加eNOSmRNA水平、eNOS活性与NO含量 ,与阴性对照和空载体组的内皮细胞中内源性eNOS基因的表达水平比较差异有显著性 (P <0 0 1) ,其中 ,Ab lip eNOS在高胆固醇血症条件下介导的eNOS基因表达效率最高 ,与Ab lip eNOS在正常条件下的表达效率、以及lip eNOS在正常与高胆固醇血症条件下的表达效率比较差异均有显著性 (P <0 0 1)。结论 Ab lip eNOS给药系统可促进外源eNOS基因在高胆固醇血症状态下内皮细胞中的表达 ,其机制可能与caveolin 1抗体介导的eNOS 免疫脂质体在细胞病变局部的靶向转移有关。
- 杜俊蓉冉胤威龙锐旷喜
- 关键词:基因转移CAVEOLIN-1