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肝血管平滑肌脂肪瘤5例报道: 目的:观察肝血管平滑肌脂肪瘤的临床病理特点。方法:观察5例肝血管平滑肌脂肪瘤临床资料及光镜和免疫表型。结果:肿瘤典型的结构为分化不同阶段的平滑肌样细胞与脂肪细胞相混杂,点缀着畸形的厚壁或薄壁血管。平滑肌样细胞分为上皮样,...; 朱翠云朱荣朱虹光张俭省吴云松张炜民范钦和; 文献传递

乳腺导管内增生性病变的克隆性分析: 2008年; 目的检测乳腺导管内增生性病变的克隆性起源。方法采用激光捕获显微切割技术精确分离增生组织和周围正常组织中的导管上皮细胞，抽提其基因组DNA。以限制性内切酶HpaⅡ消化前后的基因组DNA为模板，荧光PCR法扩增人雄激素受体（HUMARA）外显子1，在DNA测序仪上毛细管电泳，并分析HUMARA两个位点的荧光强度。结果101例组织标本中，有68例PCR扩增HUMARA外显子1成功，并且该位点为杂合性，其中9例普通导管内增生（UDH）和5例导管上皮内肿瘤（DIN）1A在HpaⅡ消化前后的PCR产物均有2条，且荧光强度相近，即它们的X染色体失活是随机的，呈多克隆性。3例UDH、13例DIN1A、28例DIN1B和10例原位癌在HpaⅡ消化前后扩增出1条或2条强度差别较大的条带，提示它们为单克隆起源。结论DIN1A、1B和原位癌为单克隆起源，属于肿瘤性增生。; 李华陈琦朱荣顾栋桦朱虹光; 关键词：导管内增生性病变克隆性

Caveolin-1过表达抑制宫颈鳞癌Hela细胞的体外生长研究: 2010年; 目的探讨转染caveolin-1基因对宫颈鳞状细胞癌Hela细胞株体外生长的影响.方法用脂质体法把caveolin-1真核表达质粒导入Hela细胞内,筛选出稳定高表达caveolin-1的细胞克隆,并用RT-PCR、细胞免疫荧光和免疫印迹法鉴定.MMT法检测细胞的生长能力,流式细胞仪检测细胞周期分布和凋亡情况,免疫印迹法检测细胞外信号调节激酶（extracellular regulated protein kinases,Erk）1/2的磷酸化水平.结果转染caveolin-1基因后,成功筛选得到稳定高表达caveolin-1的Hela细胞克隆,与未转染对照组相比,转染后的Hela细胞生长速度明显减慢（P〈0.05）,更多的细胞阻滞在G0/G1期[（68.04±2.57）%vs（53.41±1.01）%],凋亡细胞比例增高[（19.18±2.20）%vs（5.63±0.55）%,P〈0.05],Erk1/2相对磷酸化水平明显下降（0.28±0.05 vs 0.81±0.07,P〈0.05）.结论 caveolin-1基因能够抑制宫颈鳞癌Hela细胞株的生长、促进细胞凋亡;Erk1/2磷酸化水平下降可能在其抑癌机制中发挥重要作用.; 郑庆玲顾栋桦平金良朱荣陈琦

HBV感染与抑癌基因启动子甲基化的研究进展: 2008年; 乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)感染引起多种抑癌基因启动子甲基化已有广泛的研究和报道,本文从体内和体外研究总结了目前与HBV感染相关的抑癌基因甲基化研究现状及HBV引起抑癌基因甲基化的最新机制,为未来研究提供思路。; 高雪朱荣; 关键词：乙型肝炎病毒抑癌基因甲基化

NDRG1基因与乳腺癌转移的关系及其转染对乳腺癌细胞株增殖及侵袭力的影响: 目的探讨NDRG1基因与乳腺癌转移的关系及其转染对乳腺癌细胞株增殖及侵袭力的影响。方法采用免疫组化、实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应（real time RT-PCR）检测人乳腺癌组织中NDRG1蛋白和mRNA的表达。脂...; 王震刘乾陈琦朱荣朱虹光; 关键词：乳腺癌 NDRG1 转染; 文献传递

乙型肝炎病毒X蛋白与肝细胞癌研究进展: 2004年; 本文对近5年来有关乙型肝炎病毒(HBV)X蛋白与肝细胞癌关系的主要文献进行了综述,重点介绍了X蛋白对信号转导通路及凋亡的影响,X基因的变异与肝细胞癌发生的关系;介绍了近几年来研究的新方向, 如X蛋白对核转运的影响和对线粒体的直接作用等。; 朱荣朱虹光; 关键词：乙型肝炎病毒 X蛋白肝细胞癌 HBV 流行病学

慢性乙型肝炎病毒感染与p16^INK4A基因启动子甲基化关系的研究被引量：4: 2007年; 目的探讨慢性乙型肝炎病毒（HBV）感染对p16^INK4A基因启动子甲基化的影响及其在HBV相关肝细胞癌（HCC）形成中的作用。方法选取23例HBV相关HCC癌及癌旁组织、25例慢性乙型肝炎肝穿刺组织，采用甲基化特异性PCR（MSP）检测p16^INK4A基因启动子的甲基化状态；免疫组化EnVision二步法测定肝组织内HBsAg、HBcAg、HBeAg和HBx蛋白的表达；荧光实时定量PCR检测肝组织HBVDNA含量；PCR扩增和直接测序检测HBVx基因变异。结果癌组织p16^INK4A基因启动子甲基化阳性率（47．83％）明显高于癌旁组织（17．39％），慢性乙型肝炎患者p16^INK4A基因启动子甲基化阳性率（36．00％）与癌组织、癌旁组织差异无统计学意义。在癌旁组织和慢性乙型肝炎，p16^INK4A基因启动子甲基化者HBx蛋白表达中位数分别为3．000和0．250，明显高于非甲基化者（0．500和0．000），但在癌组织中，HBx蛋白的表达与p16^INK4A基因启动子甲基化状态无关。HBsAg、HBcAg、组织HBVDNA含量和x基因突变均与p16^INK4A基因启动子甲基化状态无关。结论在癌前病变中，p16^INK4A基因启动子甲基化与HBx蛋白高表达有关，HBx蛋白可能通过诱导p16^INK4A基因启动子甲基化而使该抑癌基因失活，在HBV相关HCC形成中起重要作用。; 朱荣李百周凌玉琴张慧萍李华刘晔胡锡琪朱虹光; 关键词：乙型肝炎病毒 X基因 P16^INK4A 甲基化

结肠冗长的特发性便秘的结肠形态病理学分析被引量：3: 2004年; 目的研究表现为结肠冗长的特发性便秘的结肠形态病理学改变。方法选取14例原发性结肠冗长病例与10例不伴便秘与梗阻的结肠癌病例作为对照,通过肉眼及HE染色后显微镜观察和图像分析,比较两组的异同点。并通过定量测量和统计学分析得出显著性结果。结果原发性结肠冗长病例外观正常,显微镜下突出的改变为5例肌间神经丛中可见巨大的神经节细胞。图像分析结果显示其粘膜下血管面积、神经丛面积和神经节细胞数,肌间神经丛面积和神经节细胞数均显著大于对照组,肌层厚度则无显著性差异。结论原发性结肠冗长有其特征性的神经病理学改变,进一步支持了特发性便秘是一种神经系统异常性疾病的论断。; 张俭省朱荣马品跃吴云松; 关键词：结肠特发性便秘病理学分析肌间神经丛神经病理学改变神经系统异常

肝血管平滑肌脂肪瘤5例报道并文献复习: 2006年; 目的观察肝血管平滑肌脂肪瘤的临床病理特点。方法对5例肝血管平滑肌脂肪瘤进行临床资料及光镜和免疫表型观察。结果肿瘤典型的结构为分化不同阶段的平滑肌样细胞与脂肪细胞相混杂，点缀着畸形的厚壁或薄壁血管。平滑肌样细胞分为上皮样，中间型和梭形，与免疫表型有关。HMB45的强阳性表达和肌源性标记阳性对诊断有帮助。结论肝血管平滑肌脂肪瘤具有特殊的临床、组织形态和免疫组织化学特点；上皮样肌细胞是较为原始的间叶细胞，增殖形成肿瘤。; 朱翠云朱荣张俭省吴云松张炜民范钦和朱虹光高涛王介非; 关键词：肝脏血管平滑肌脂肪瘤病理学免疫组织化学

乙型肝炎病毒X基因变异和慢性乙型肝炎患者临床与组织病理学指标的相关性被引量：4: 2008年; 目的探讨慢性乙型肝炎患者肝组织内乙型肝炎病毒（HBV）X基因部分区段的变异与HBV相关各临床与组织病理学指标的关系。方法以83例慢性乙型肝炎肝穿刺活检标本作为研究对象,20例HBV相关性肝细胞癌作为对照;HBV X基因变异的研究采用PCR扩增和直接双向测序。免疫组化二步法显示肝组织内四种病毒蛋白的表达;荧光实时定量PCR检测肝组织内HBV DNA含量。结果HBV X基因nt1583～1793区段错义突变主要出现在对应的X蛋白aa87（nt1632、1633）、88（nt1635、1636）、116（nt1719）、118（nt1726、1727）、119（nt1730）、127（nt1752）、130（nt1762）和131（nt1764）位氨基酸。nt1725～1730（aa118/119）突变与肝组织内HBcAg显著低表达（P=0.006）,和HBV DNA低拷贝数（P=0.004）明显相关,尤以ACTGAC（TD）型突变最为明显;相反,nt1762/1764（aa130/131）位点突变则伴肝组织内HBcAg显著高表达（P=0.005）和高水平的HBV DNA含量（P=0.006）。同时,肝癌组中nt1725～1730野生型所占比率明显高于慢性肝炎（P〈0.05）,而nt1762/1764突变型所占比率肝癌组与肝炎组相比显著增高（P〈0.01）。结论肝组织内,在nt1725～1730突变能显著降低HBcAg的表达和HBV DNA水平,nt1762/1764突变则相反。肝组织内HBV的高负载可能与肝细胞癌的发生有关。; 包芸朱虹光张慧萍凌玉琴胡锡琪朱荣; 关键词：乙型肝炎病毒 X基因

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朱荣

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