李宜炯
- 作品数：15 被引量：99H指数：5
- 供职机构：河北医科大学第一医院更多>>
- 发文基金：河北省医学科学研究重点课题更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 过表达kisspeptin抑制MKN-45胃腺癌细胞的增殖和迁移
- 2017年
- 目的探讨肿瘤转移抑制因子kisspeptin(KISS-1)在胃腺癌组织中的表达及对胃腺癌细胞增殖、迁移能力的影响。方法实时定量PCR和Western blot法分别检测50例胃腺癌组织和对应的癌旁组织中kisspeptin的mRNA和蛋白水平。分别将kisspeptin小干扰RNA(kisspeptin-siRNA)和对照小RNA(control-siRNA)、kisspeptin过表达载体(p EGFP-N1-kisspeptin)和对照空载体(p EGFP-N1)转染至MKN-45胃腺癌细胞中,培养48 h后,Western blot法检测细胞中kisspeptin、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、MMP-2、β联蛋白(β-catenin)、C-myc蛋白水平,MTT法检测细胞增殖能力,细胞划痕实验检测细胞迁移能力。用Wnt/β-catenin信号通路抑制剂FH535作用于胃腺癌细胞后,MTT法检测细胞增殖、流式细胞术检测细胞凋亡情况。结果 Kisspeptin在胃腺癌组织中的表达水平明显低于癌旁组织。与空载体组相比,过表达kisspeptin后,MKN-45细胞存活率和迁移率、MMP-9、MMP-2、β-catenin、C-myc水平均明显降低;与control-siRNA组细胞相比,敲低kisspeptin水平后,细胞存活率和迁移率、MMP-9、MMP-2、β-catenin、C-myc水平明显增加。FH535处理后的胃腺癌细胞增殖、迁移趋势与过表达kisspeptin细胞一致。结论Kisspeptin在胃腺癌组织中低表达,kisspeptin通过Wnt/β-catenin信号通路抑制胃腺癌细胞增殖迁移能力。
- 王欣李宜炯张瑞华庞超焦晓青朱振龙王政民
- 关键词：胃腺癌KISSPEPTIN迁移WNT/Β-CATENIN信号通路
- Kiss-1在胃腺癌组织中的表达及对胃腺癌MKN-45细胞增殖、迁移能力的影响
- 2017年
- 目的探讨肿瘤抑制因子(Kiss)-1在胃腺癌组织中的表达及对胃腺癌细胞增殖、迁移能力的影响。方法 qRT-PCR检测50例胃腺癌组织和对应的癌旁组织中Kiss-1水平。分别将Kiss-1小干扰RNA(siRNA Kiss-1)和对照小RNA(siRNA control)、Kiss-1过表达载体(p EGFP-N1-Kiss-1)和对照空载体(p EGFP-N1)转染至胃腺癌细胞株(MKN-45)中,培养48 h后,Western印迹检测细胞中Kiss-1、基质金属蛋白酶(MMP)-9、MMP-2、β-连环蛋白(β-catenin)、C-myc蛋白水平,噻唑蓝(MTT)检测细胞增殖能力,细胞划痕实验检测细胞迁移能力。用Wnt/β-catenin信号通路抑制剂FH535作用胃腺癌细胞后,检测细胞增殖和凋亡情况。结果 Kiss-1在胃腺癌组织中的表达水平显著低于癌旁组织(P<0.01)。p EGFP-N1-Kiss-1组细胞存活率和迁移率显著低于p EGFP-N1组,siRNA Kiss-1组显著高于siRNA control组(P<0.01)。p EGFP-N1-Kiss-1组细胞中MMP-9、MMP-2、β-catenin、C-myc水平显著低于p EGFP-N1组,siRNA Kiss-1组显著高于siRNA control组(P<0.01)。抑制剂作用后的胃腺癌细胞增殖迁移趋势与p EGFP-N1-Kiss-1组一致。结论 Kiss-1在胃腺癌组织中低表达,Kiss-1通过Wnt/β-catenin信号通路抑制胃腺癌细胞增殖迁移能力。
- 王欣李宜炯庞超杨艳红张瑞华朱振龙王政民
- 关键词：胃腺癌肿瘤抑制因子迁移
- Smad1在胃腺癌组织中的表达及对胃腺癌细胞迁移能力的影响研究被引量：5
- 2017年
- 目的:研究Smad1在胃腺癌组织中的表达及对胃腺癌细胞迁移能力的影响。方法:提取收集的胃腺癌组织及对应的癌旁组织中的蛋白,Western blot检测Smad1的表达水平。以胃腺癌细胞HGC-27为研究对象,细胞转染过表达Smad1的载体(p-EGFP-C1/Smad1)和Smad1小干扰RNA(Smad1 siRNA),同时转染p-EGFP-C1和siRNA control为对照。细胞划痕实验检测细胞迁移能力。Western blot检测细胞中MMP-9、MMP-2、p-Akt、Akt的表达水平。Akt信号通路抑制剂LY294002(20μg/ml)作用于胃腺癌细胞HGC-27,MTT检测细胞增殖情况,细胞划痕实验检测细胞迁移能力。Western blot检测MMP-9、MMP-2、p-Akt、Akt蛋白表达水平。结果:胃腺癌组织中Smad1的水平明显低于癌旁组织(P<0.01)。p-EGFP-C1/Smad1组细胞存活率和迁移率均明显低于p-EGFP-C1组(P<0.01)。Smad1 siRNA组细胞存活率和迁移率均明显高于siRNA control组(P<0.01)。p-EGFP-C1、p-EGFP-C1/Smad1、siRNA control、Smad1 siRNA组细胞中Akt蛋白表达水平没有变化。p-EGFP-C1/Smad1组细胞MMP-9、MMP-2、p-Akt蛋白表达水平明显低于p-EGFP-C1组(P<0.01)。Smad1 siRNA组细胞MMP-9、MMP-2、p-Akt蛋白表达水平明显高于siRNA control(P<0.01)。胃腺癌细胞与Akt信号通路抑制剂作用后细胞增殖和迁移趋势与p-EGFP-C1/Smad1组一致。结论:Smad1在胃腺癌组织中低表达。Smad1能够抑制胃腺癌细胞增殖和迁移,作用机制与Akt信号通路有关。
- 王欣李宜炯庞超张瑞华杨艳红朱振龙王政民
- 关键词：胃腺癌AKT信号通路增殖
- 经伤椎椎弓根椎体内植骨与椎板植骨治疗胸腰段爆裂骨折的对照研究被引量：3
- 2017年
- 目的评价胸腰椎爆裂骨折后路椎弓根钉棒系统内固定术+经椎弓根向伤椎自固化磷酸钙人工骨粉末型注射剂(ACPC)或后路椎弓根钉棒系统内固定术+伤椎及相邻节段椎板植入颗粒型磷酸钙人工骨(CCPC)的治疗效果。方法回顾性分析两种融合方式治疗的64例胸腰椎骨折患者的临床资料,其中A组(后路椎弓根钉棒系统内固定术+植入ACPC)34例,B组(后路椎弓根钉棒系统内固定术+伤椎及相邻节段椎板植入CCPC)30例。观察2组伤椎Cobb角以及矫正度丢失、手术时间、内固定失效率及术后腰背部疼痛情况变化。结果 2组患者均获随访。末次随访时A组Cobb角及矫正丢失度大于B组(P<0.05),A组手术时间和书中出血量与B组比较差异均无统计学意义(P均>0.05),A组内固定失效率低于B组(P<0.05),术后腰背部疼痛率优于B组(P<0.05)。结论经椎弓根植骨并未增加手术时间及更多的创伤,但经椎弓根植骨增加了伤椎前中柱的稳定性,恢复了椎体的高度,加强了伤椎的抗压能力,减少了内固定因应力过大造成的断钉断棒,避免或减少了术后椎体塌陷而导致的迟发性胸腰背部疼痛等远期并发症,临床效果满意。
- 张宇宸王健吕亚军李宜炯张国平
- 关键词：爆裂骨折
- 经伤椎椎弓根椎体内植骨治疗胸腰段椎体爆裂骨折的短期随访研究
- 目的:评价胸腰椎爆裂骨折后路椎弓根钉棒系统内固定术+经椎弓根向伤椎自固化磷酸钙人工骨粉末型注射剂(ACPC)的短期治疗效果。方法:回顾性分析2011年3月至2014年3月我院经伤椎椎弓根椎体内植骨方式治疗的32例胸腰椎骨...
- 张宇宸王健李宜炯吕亚军赵峰高宏阳张国平
- 关键词：爆裂骨折椎弓根自固化磷酸钙COBB角
- 骨性肿瘤中微血管数量和形态与肿瘤分化增殖的相关性研究被引量：1
- 2014年
- 目的分析骨肿瘤中的微血管数量(microvessel quantity,MVQ)和形态,研究新生血管和骨肿瘤增殖的关系。方法选择骨肉瘤患者90例,对成骨性肿瘤中CD34和IV型胶原蛋白(collagen IV,CoIV)阳性血管计数及形态进行分析。结果 CD34阳性的MVQ随着骨肉瘤的组织分级指标的级别升高而显著增加,差异有统计学意义(P<0.05);CoIV阳性的MVQ随着组织分级级别升高而显著减少,差异有统计学意义(P<0.05)。随着增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)和p53表达的阳性细胞数逐渐升高,CD34阳性的MVQ显著增加,CoIV阳性的MVQ则显著减少,差异有统计学意义(P<0.05)。另外核分裂>10/10 HPF、发生瘤转移的肿瘤组织中,CD34阳性的MVQ显著高于核分裂<10/10 HPF和未发生瘤转移的肿瘤组织,但CoIV阳性的MVQ则显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论对骨肿瘤血管形态、CD34阳性的MVQ和CoIV阳性的MVQ的分析有助于进一步判断骨肿瘤的恶性程度,给治疗和预后的评估提供参考。
- 李瑞琦张国平李宜炯任立中王伟吕亚军
- 关键词：骨肿瘤肿瘤血管免疫组织化学
- 提高激素性股骨头坏死模型成活率的方法被引量：10
- 2013年
- 背景:激素性股骨头坏死动物模型建立过程中动物的死亡成为影响实验结果的主要因素。目的:观察以脂多糖和地塞米松建立股骨头坏死模型,提高模型成功率的方法。方法:新西兰大白兔48只随机等分为模型组、庆大霉素组、庆大霉素+兰索拉唑组和对照组,前3组连续2 d经耳缘静脉注射脂多糖,再连续3 d,臀部肌肉注射地塞米松注射液建立股骨头坏死模型,庆大霉素组和庆大霉素+兰索拉唑组在建模成功后连续7 d以庆大霉素灌胃,同时庆大霉素+兰索拉唑组肌肉注射兰索拉唑注射液。对照组兔仅注射生理盐水。结果与结论:模型组、庆大霉素组和庆大霉素+兰索拉唑组均造模成功;其中庆大霉素+兰索拉唑组存活状况最好,3组动物死亡率分别是33.3%,25%,8.3%,模型组、庆大霉素组、庆大霉素组+兰索拉组和对照组兔的死亡数量差异有显著性意义(P<0.05)。提示在兔激素性股骨头坏死模型建立中,庆大霉素+兰索拉唑的使用,可以提高实验动物的生存率。
- 李瑞琦张国平李宜炯李亚丽任立中张宇宸王伟高宏阳吕亚军
- 关键词：内毒素股骨头坏死致死原因兰索拉唑药物干预
- 激素性股骨头坏死模型:不同构建技术分析被引量：9
- 2013年
- 背景:良好的股骨头坏死动物模型的建立,有助于研究股骨头坏死的发病机制,为股骨头坏死的预防和治疗提供理论依据。目的:研究内毒素脂多糖联合地塞米松注射液诱导兔股骨头坏死的实验效果。方法:新西兰大白兔36只随机分为模型组21只和对照组15只。模型组连续2 d每日经耳缘静脉注射内毒素脂多糖10μg/kg,再连续3 d,每日肌肉注射地塞米松注射液25 mg/kg;对照组注射同等剂量的生理盐水。结果与结论:模型组4周后X射线显示兔关节间隙增宽,密度增大,关节软骨下骨密度增高,股骨头变平,骨小梁模糊,软骨下骨与骨松质界限不清,在股骨头内出现斑块状高密度区域,股骨颈变短粗。双能量X射线骨密度测量仪进行股骨头局部骨密度测量,兔股骨头骨密度检测发现模型组股骨头骨密度、骨矿物质含量均显著低于对照组(P<0.05)。组织学切片见模型组骨细胞陷窝空疏,脂肪细胞增多,部分血管栓塞,其中存活动物的骨坏死率和骨陷窝率均明显高于对照组。证实地塞米松联合脂多糖可有效建立激素性股骨头坏死模型。
- 李瑞琦张国平李宜炯李亚丽任立中张宇宸王伟高宏阳吕亚军
- 关键词：股骨头坏死地塞米松骨密度骨坏死
- Nup88在胃腺癌组织中的表达及对胃腺癌SGC-7901细胞增殖、凋亡的影响被引量：1
- 2017年
- 为探讨核孔蛋白88(nucleoporin 88,Nup88)在胃腺癌组织中的表达及对胃腺癌SGC-7901细胞增殖、凋亡的影响研究,用Western blotting检测收集胃腺癌组织中的Nup88。通过细胞转染siRNA Nup88和siRNA control抑制胃腺癌细胞中Nup88的表达。MTT检测转染后细胞增殖情况。流式细胞术检测转染后细胞凋亡情况。Western blotting检测细胞中NOTCH信号通路相关蛋白NICD1、NICD2、HES1和Cleaved Caspase-3水平。胃腺癌细胞与NOTCH信号通路抑制剂S2188作用后,检测细胞增殖和凋亡情况。结果显示Nup88在胃腺癌组织中的表达水平明显高于癌旁组织(P<0.01)。siRNA Nup88组细胞中Nup88水平明显低于siRNA control组(P<0.01)。siRNA Nup88组细胞存活率明显低于siRNA control组(P<0.01)。siRNA Nup88组细胞凋亡率明显高于siRNA control组(P<0.01)。siRNA Nup88组细胞中NICD1、NICD2、HES1水平明显低于siRNA control组(P<0.01)。siRNA Nup88组细胞中Cleaved Caspase-3水平明显高于siRNA control组(P<0.01)。抑制剂作用后的细胞增殖凋亡趋势与siRNA Nup88组一致。由此,Nup88在胃腺癌组织中表达上调。沉默Nup88后胃腺癌细胞增殖受到抑制,凋亡增多,作用机制与NOTCH信号通路有关。
- 王欣李宜炯杨艳红张瑞华庞超朱振龙王政民
- 关键词：胃腺癌NUP88凋亡NOTCH信号通路
- 强直性脊柱炎患者并发骨质疏松及其骨密度和骨代谢生化指标变化情况被引量：25
- 2014年
- 目的探讨强直性脊柱炎患者并发骨质疏松情况及其骨密度、骨代谢生化指标的变化。方法选取2010年6月—2012年6月河北医科大学第一医院收治的强直性脊柱炎患者120例为研究组,选取同期在我院进行健康体检的健康者80例为对照组。采用双能X线吸收法测定两组腰椎、股骨颈、股骨粗隆、Ward's三角区的骨密度;测定两组骨钙素(BGP)、甲状旁腺激素(PTH)、骨碱性磷酸酶(BALP)、Ⅰ型胶原羧基端前肽(CICP)、Ⅰ型胶原羧基端交联肽(CTX-Ⅰ)、尿脱氧胶原吡啶交联(D-Pyr)水平。采用Bath强直性脊柱炎病情活动指数(BASDAI)评估患者的病情活动度,采用Bath强直性脊柱炎功能指数(BASFI)评估患者的功能情况。结果 120例强直性脊柱炎患者中,21例并发骨质疏松,发生率为17.5%;55例并发骨量减少,发生率为45.8%。研究组的腰椎、股骨颈、股骨粗隆、Ward's三角区的骨密度均较对照组降低(P<0.05)。研究组的BGP、PTH水平较对照组降低,CTX-Ⅰ、D-Pyr水平较对照组升高(P<0.05);BALP、CICP水平与对照组比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。研究组的股骨颈、股骨粗隆的骨密度与BASDAI均呈负相关(r值分别为-0.29、-0.25,P<0.05);股骨颈、股骨粗隆、Ward's三角区的骨密度与BASFI均呈负相关(r值分别为-0.29、-0.27、-0.31,P<0.05)。结论强直性脊柱炎患者并发骨质疏松、骨量减少的发生率较高,存在骨密度降低、骨代谢异常情况;骨密度的降低影响了患者的病情进展和功能,应引起临床重视。
- 李瑞琦张国平李宜炯李亚丽任立中张宇宸王伟高宏阳吕亚军
- 关键词：骨质疏松骨密度骨代谢
