李梅
- 作品数：39 被引量：87H指数：5
- 供职机构：广州军区广州总医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省科技计划工业攻关项目广东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学一般工业技术金属学及工艺更多>>
- 一种抗菌抗肿瘤骨科植入材料及其制备方法
- 本发明公开了一种抗菌抗肿瘤骨科植入材料及其制备方法，该植入材料为表面修饰有壳聚糖、甲氨蝶呤、肝素钠、多聚赖氨酸和多巴胺的医用纯钛片。本发明利用多巴胺作为桥梁将多聚赖氨酸和肝素钠颗料结合到金属钛表面，肝素一方面作为良好的抗...
- 李丽华张余李梅何鹏夏虹尹庆水郑冠
- 细胞凋亡与骨肉瘤被引量：3
- 2011年
- 细胞凋亡又称程序性细胞死亡（programmed cell death,PCD）,是由基因控制的、不同于细胞坏死的细胞自主有序的死亡。正常生理状态下,机体可通过细胞凋亡清除衰老或异常的细胞,并维持内环境稳态。而在病理状态下,细胞凋亡调控失调会破坏细胞增殖与凋亡之间的平衡,对机体产生破坏性影响，如凋亡过度会引起老年性痴呆、
- 李梅张余
- 关键词：骨肉瘤细胞凋亡
- 自组装膜表面不同功能团对骨骼肌细胞生物学特性的影响
- 2014年
- 目的探讨自组装膜表面不同的功能团对骨骼肌细胞生物学特性影响。方法通过自组装技术在金片表面接枝不同的化学功能团(-CH3、-COOH、-NH2、-OH),测定接触角和原子力显微镜确定其表征,将材料与骨骼肌细胞进行共培养,分别通过SEM、DAPI染色、MTT法、钙黄绿素染色和流式检测法等方法观察不同功能团对骨骼肌细胞的形态、粘附、增殖、活力及凋亡的影响。结果含有-NH2和-COOH基团的材料表面能明显促进骨骼肌的粘附、增殖,具有良好的生物相容性;而含有-CH3基团的基片明显不利于骨骼肌细胞的粘附、增殖,并对骨骼肌细胞凋亡有一定的促进;不同的功能团材料对骨骼肌细胞粘附、增殖率影响的顺序从大到小依次为-NH2>-COOH>-OH>-CH3;不同的化学功能团对细胞凋亡率和毒性的顺序-NH2<-COOH<-OH<-CH3。结论不同的功能团对骨骼肌细胞的生物特性具有不同的影响,含有-NH2基团的基片能明显促进细胞的粘附和增殖,有利于构建具有促细胞粘附的生物材料界面;而含有-CH3基团的材料不利于细胞的粘附和增殖,有利于构建抗粘附的生物材料表面界面。
- 何鹏李丽华何晋李梅蓝国波张涛尹庆水崔福斋张余
- 关键词：自组装膜骨骼肌细胞生物学特性
- 应用改良Stoppa入路手术治疗骨盆髋臼骨折的疗效分析被引量：13
- 2016年
- 目的 探讨应用改良Stoppa入路手术治疗骨盆、髋臼骨折的手术方法及疗效。方法 笔者回顾分析自2010-01—2014-12应用改良Stoppa入路手术治疗的48例骨盆、髋臼骨折的临床资料,其中骨盆骨折34例,髋臼骨折14例。结果所有患者获随访6个月-5年,平均24个月。本组手术切口长度（9.2±2.7）cm,手术时间（1.7±0.7）h,出血量（545±230）ml。术后X线片示骨折复位满意,末次随访时疗效根据Matta功能评分标准评定：优36例,良10例,可2例,优良率95.8%。1例术中发生膀胱破裂,1例术后发生深静脉血栓,无切口感染、骨折不愈合、股外侧皮神经麻痹、腹股沟疝及医源性血管神经损伤等并发症发生。结论 改良Stoppa入路手术治疗骨盆髋臼骨折具有操作安全、创伤小、视野清晰、骨折易于复位及固定、疗效可靠、并发症少等优点,具有一定的临床应用价值。
- 李宝丰陈蓓李梅章莹谢会斌郭晓泽夏远军肖进王非夏虹
- 关键词：骨盆骨折髋臼骨折改良STOPPA入路疗效
- 微波灭活治疗胫骨巨细胞瘤一年后瘤段病理分析(附一例报告并文献复习)被引量：6
- 2012年
- 目的评价植入式微波瘤段灭活方法在胫骨巨细胞瘤手术后的肿瘤灭活效果,并观察骨、软骨、周围软组织改变及再生情况以及再骨折发生处的病理特点。方法对1例胫骨巨细胞瘤瘤段微波灭活后病例,1年后进行了瘤段的病理检查,检查部位包括胫骨平台,髌腱附着点,肌肉附着点,骨折断端、截骨处,检查组织包括关节软骨,皮质骨,松质骨,再生血管,髌腱等,并复习相关文献进行分析和讨论。结果瘤段骨质内及周围组织未见明确肿瘤细胞;胫骨平台关节面处可见存活软骨细胞和软骨下方的松质骨内血管增生,提示存在软骨化成骨进程。胫骨平台皮质骨板层结构存在,松质骨骨小梁结构完整,骨细胞陷窝空虚,骨细胞消失,髓腔内容物大片坏死,部分区域可见淋巴细胞、浆细胞浸润和纤维、血管组织增生。胫骨后侧肌肉附着处局部靠近骨膜处可见存活的软骨细胞和毛细血管及明显的血管再生。髌腱附着点情况:纤维细胞存活,其下方皮质骨内可见软骨细胞,伴有钙化。再骨折发生在骨水泥与骨粉填充的远端,钢板转折并有钉孔处。结论植入式微波灭活胫骨巨细胞瘤对肿瘤杀灭确实,对正常组织保护可靠;但瘤段的骨再生及再血管化在术后1年的时间内并未完成,因此建议患者限制负重和支具保护的时间最少应大于1年,以避免再骨折的发生。
- 张余柯晋陈炳旭徐亮张涛黄华杨蓝国波马立敏李梅赵华福尹庆水夏虹
- 关键词：微波胫骨巨细胞瘤病理分析
- 电磁脉冲对清醒大鼠尾动脉血压的影响被引量：2
- 2014年
- 目的:观察电磁脉冲(electromagnetic pulses,EMP)对清醒大鼠动脉血压和心率的影响。方法:适应性血压测量1周后的14只健康成年雄性SD大鼠按体重随机分为假辐照组和辐照组,每组7只,在锥形平板GTEM小室内接受EMP辐照,EMP辐照参数为:场强200 kV/m,脉冲前沿3.5 ns,脉宽14 ns,重复频率1 Hz,辐照后用无创性尾套式血压测量仪测量2 hr至1 wk内大鼠动脉血压和心率变化规律。结果:照后3 d大鼠动脉血压(收缩压、舒张压和平均动脉压)与假辐照组相比下降显著(P<0.05),12 h有下降趋势,其他时间未见显著性差异(P>0.05);辐照对大鼠心率也无明显影响(P>0.05)。结论:EMP辐照可以引起大鼠血压一过性降低;对大鼠心率无明显影响。
- 李宝丰陈蓓李梅章莹赵涛李静任东青郭国祯
- 关键词：电磁脉冲动脉血压心率
- miR-645对骨肉瘤U2OS细胞生物学功能的影响
- 2014年
- 目的构建hsa-miR-645 inhibitor真核表达载体,观察miR-645在人骨肉瘤U2OS细胞中的表达及对细胞增殖、侵袭和对靶基因TNFR2表达的影响,并初步分析miR-645影响骨肉瘤细胞的可能机制。方法将hsa-miRNA-645 inhibitor基因克隆到真核表达载体pEZX AM02-U6 pur中,构建成pEZX AM02 645 inhibitor重组表达载体,将表达载体瞬时转染骨肉瘤U2OS细胞,RT-PCR法检测miR-645在转录水平的表达,MTT法检测细胞的增殖情况,Transwell法检测细胞的侵袭情况,生物信息学的方法预测miR-645的靶基因,并进行基因功能初步分析,化学发光法检测细胞中TNFR2表达的情况。结果真核表达载体pEZX AM02 645 inhibitor成功转染U2OS细胞,并经RT-PCR检测可有效表达,MTT法结果显示hsa-miR-645 inhibitor能明显抑制细胞增殖,Transwell法结果显示hsa-miR-645 inhibitor能降低细胞侵袭能力,报告基因检测结果显示TNFR2为miR-645在U2OS细胞中的作用靶点之一。结论构建了真核表达载体pEZX AM02 645 inhibitor,转染骨肉瘤U2OS细胞后能有效表达,并以TNFR2基因作为作用靶点。
- 李梅李丽华阮征何鹏林曦夏虹张余
- 关键词：细胞侵袭靶基因
- 人骨肉瘤U2‑OS细胞特异性结合多肽及其应用
- 本发明公开了人骨肉瘤U2‑OS细胞特异性结合多肽及其应用，人骨肉瘤U2‑OS细胞特异性结合多肽的核心序列为APWTEAYWWHLP。本发明的多肽，可以特异性结合人骨肉瘤U2‑OS细胞。将该多肽与对人骨肉瘤有治疗作用的活性...
- 张余杨轩李梅夏虹
- 文献传递
- 骨肉瘤化疗多药耐药的分子机制及其逆转被引量：3
- 2013年
- 目的:总结国内外对骨肉瘤化疗多药耐药的分子机制及相应逆转措施的研究进展;方法:应用PubMed及CNKI期刊全文数据库检索系统,以"骨肉瘤、化疗多药耐药、机制、逆转"等为关键词,检索2000-2011年的相关文献。纳入标准:1)骨肉瘤耐药相关的蛋白质、酶类及相关基因;2)各因素发挥作用的机制;3)相关的逆转措施。结果:骨肉瘤多药耐药是当今骨肉瘤化疗治疗的一大难题,多药耐药性即肿瘤细胞对一种抗肿瘤药物产生耐药性的同时,对其他结构和作用机制不同的多种药物产生交叉耐药性。其作用的发生是多种因素共同作用的结果。结论:与骨肉瘤化疗多药耐药相关的主要有P-糖蛋白,多药耐药相关蛋白,肺耐药蛋白,谷胱甘肽,拓扑异构酶,蛋白激酶C以及DNA损伤修复和细胞凋亡抑制等相关机制。而逆转措施主要通过抑制剂和基因疗法。
- 李梅杨小明蓝国波张余
- 关键词：骨肉瘤多药耐药逆转
- miR-133a mimics对骨肉瘤细胞系MG63增殖和凋亡作用的影响被引量：1
- 2013年
- 目的:研究采用miR-133a mimics瞬时转染骨肉瘤细胞系MG63对其细胞增殖和凋亡作用的影响。方法:采用miR-133a mim-ics瞬时转染骨肉瘤细胞系MG63,以miR-negative contro(lNC)mimics作为阴性对照。通过RT-PCR法检测miR-133a在转录水平的表达,CCK法检测其对增殖的影响,采用流式细胞仪检测miR-133a mimics对MG63细胞凋亡作用的影响。利用生物信息学方法预测miR-133a的靶基因,并对其靶基因进行基因功能分析。结果:(1)miR-133a mimics成功转染MG63细胞,并经RT-PCR检测可有效表达。(2)转染48h后,miR-133a mimics组与miR-NC mimics组比较,增值活性明显降低(P<0.01)。(3)miR-133amimics组与miR-NC mimics组和正常细胞相比,其凋亡率显著上升(P<0.01)。(4)生物信息学方法预测miR-133a的靶基因,部分发挥抑制细胞增殖和凋亡的作用。结论:miR-133a对人骨肉瘤细胞MG63的增殖和凋亡能力可能存在调控作用,可能成为骨肉瘤治疗的潜在候选靶点。
- 李丽华李梅赵华福王丽邓英虎张余
- 关键词：MIMICSMG63细胞细胞增殖细胞凋亡
