李红鹏
- 作品数：7 被引量：3H指数：1
- 供职机构：东南大学附属中大医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏省医学领军人才基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 内毒素刺激的人肺微血管内皮细胞血管紧张素Ⅱ受体1放射受体分析法的建立
- 目的：建立内毒素刺激下人肺微血管内皮细胞(HPMEC)血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)-型受体(ATR1)与其配体AngⅡ结合的放射受体分析法(RRA)。
方法：体外培养的HPMEC接种于24孔板，当细胞达到80～90...
- 李红鹏邱海波刘玲王连丁惠民杨毅周韶霞许德义
- 关键词：内毒素肺部炎症反应微血管内皮细胞
- 文献传递
- LPS刺激下肺微血管内皮细胞Angll受体表达与功能的研究
- 目的：用放射配体结合分析法(RLBA)检测内毒素(LPS)刺激下人肺微血管内皮细胞(HPMEC)血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)一型受体(AT1-R)功能。
方法：浓度为100ng/ml的LPS刺激体外培养接种于24孔...
- 李红鹏
- 关键词：肺微血管内皮细胞内毒素受体功能
- 文献传递
- 血管紧张素Ⅱ对人肺微血管内皮细胞核因子-κB的活化作用被引量：1
- 2007年
- 目的探讨不同浓度血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)在不同时间点对人肺微血管内皮细胞(HPMEC)核因子-κB(NF-κB)的活化作用。方法采用原代培养的HPMEC,分别以浓度为10-8、10-7、10-6、10-5mol.L-1的AngⅡ刺激HPMEC0、0.5、1、2、4 h,用凝胶电泳迁移率实验(EMSA)观察NF-κB对DNA的结合活性。结果各浓度组AngⅡ均能活化HPMEC中NF-κB;与0 h比较,AngⅡ10-8mol.L-1组在4 h表现出明显的NF-κB活化作用(P<0.05),AngⅡ10-7mol.L-1组在1 h开始活化NF-κB(P<0.05),随后各时间点的效应逐渐增强;AngⅡ10-6mol.L-1组在1 h开始活化NF-κB(与0 h比较,P<0.05),2 h时达到高峰(与1 h比较,P<0.05),4 h活化水平下降(与2 h比较,P<0.05);AngⅡ10-5mol.L-1组在0.5 h即明显活化NF-κB(与0 h比较,P<0.05),随后各时间点NF-κB活化效应逐渐减弱。结论AngⅡ刺激HPMEC后能引起NF-κB活性增加,这可能是AngⅡ促炎作用的重要环节。
- 王连邱海波杨毅丁惠民刘玲李红鹏
- 关键词：人肺微血管内皮细胞核因子-ΚB
- I类PI3Ks对中性粒细胞活化在急性肺损伤发病中的作用
- 2006年
- 中性粒细胞肺内的大量浸润是急性肺损伤的主要病理特征之一,它能清除病原微生物等有害物质而发挥保护肺组织的作用,但若中性粒细胞大量的肺内浸润和过度的活化则可损伤肺组织,此负面作用在急性肺损伤的发生和发展中有重要的意义;磷酸肌醇-3激酶的信号转导途径在调节急性肺损伤患者中性粒细胞的细胞因子表达、呼吸爆发、趋化及凋亡有重要的作用。故了解其作用机制可能会从细胞分子水平为急性肺损伤的防治开辟新的途径。
- 李红鹏邱海波
- 关键词：中性粒细胞急性肺损伤信号转导
- 血管紧张素Ⅱ诱导人肺微血管内皮细胞核因子κB的活化作用
- 目的：探讨不同浓度血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)在不同时间点对人肺微血管内皮细胞(HPMEC)核因子-κB(NF-κB)的活化作用。方法：采用原代培养的HPMEC，以浓度为10-8、10-6、10-5mol·L-1的Ang-...
- 王连邱海波丁惠民刘玲李红鹏
- 关键词：急性肺损伤急性呼吸窘迫综合征微血管内皮细胞核因子ΚB活化作用
- 文献传递
- 血管紧张素-Ⅱ活化肺微血管内皮细胞核因子-κB的研究被引量：1
- 2008年
- 目的探讨血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）对肺微血管内皮细胞（HPMEC）核因子-κB（NF-κB）的活性的影响，以及经典途径在AngⅡ介导的NF-κB活化过程中的作用。方法本实验分为：AngⅡ组：10^-6mol／L AngⅡ分别刺激HPMEC0、0．5、1、2、4h；氯沙坦组：10^-6mol／L氯沙坦（AugⅡ1型受体阻滞剂）预先处理HPMEC1h，再予相同10^-6mol／L AugⅡ刺激细胞2h，提取胞浆蛋白和胞核蛋白。凝胶电泳迁移率分析实验（EMSA）观察细胞中NF-κB的DNA结合活性。Western印迹检测细胞浆中抑制因子κBα（IκBα）的含量。结果AugⅡ刺激HPMEC0．5h后细胞中NF-κB活性明显上升（144．5±16．1），在2h达到峰值（270．1±27．2），4h（215．1±17．8）较2h有所下降，但仍高于0h水平，以上各时间点与AngⅡ刺激细胞0h（100．0±25．1）相比，差异有统计学意义（P〈0．05）。与AngⅡ刺激HPMEC 0h IκBα含量（44．4％±2．1％）相比，0．5h后IκBα含量即开始明显下降（38．9％±3．6％，P〈0．05），2h后IκBα含量下降最为明显（32．6％±2．3％，P〈0．05），4h细胞中IκBα含量较2h有所上升，但仍然明显低于AugⅡ刺激0h细胞中IκBα的含量（40．1％±4．7％，P〈0．05）。氯沙坦组NF-κB活性（115．4±10．7）和IκBα含量（43．6％±3．7％）与AugⅡ组0h相比无明显差异。氯沙坦组中NF-κB活性明显低于AngⅡ组2h，氯沙坦组中IκBα的含量亦明显高于AngⅡ组2h。结论AngⅡ能通过AT1介导HPMEC中NF-κB活化。经典途径参与了AugⅡ诱导的HPMEC中NF-κB活化过程。
- 丁惠民邱海波王连刘玲李红鹏
- 关键词：人肺微血管内皮细胞核因子-ΚB
- 脂多糖刺激下的人肺微血管内皮细胞血管紧张素Ⅱ受体1放射受体分析法的建立被引量：1
- 2007年
- 目的建立一种脂多糖（LPS）刺激下人肺微血管内皮细胞（HPMEC）血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）1型受体（ATR1）与其配体AngⅡ结合的放射配体结合分析法（RLBA）。方法体外培养的HPMEC接种于24孔培养板,当细胞达到80%-90%融合,饥饿24 h后用浓度为100 ng/ml的LPS刺激8 h,用0.025、0.05、0.1、0.2、0.4、0.8、1.62、.0 fmol 8个不同剂量的放射性配体125I-AngⅡ（TL表示其放射性）在板孔中与ATR1结合（存在或不存在5μg AngⅡ）,然后γ计数仪计数,测定ATR1的总结合（TB）与非特异性结合（NSB）,TL减去TB得游离放射配体（F）,TB减去NSB得ATR1的特异性结合（B）。由TB与TL作图得ATR1饱和曲线;由B/F与B作图得出Scatchart曲线。结果随放射性配体125I-AngⅡ加入量的增加,NSB也相应逐渐增加,且由直线相关与回归分析得到NSB与加入125I-AngⅡ剂量呈直线关系（r2=0.9929）;Scatchart作图得B/F与B也呈直线关系,其相关系数r2=0.9514。HPMEC上仅存在单一亲和力的AngⅡ受体,反应亲和力的Kd值为109 pmol/5×10^5细胞,从Scatchart曲线与X轴截距得到ATR1的最大结合位点Bmax为29 pmol/5×10^5细胞;ATR1饱和曲线分为两段,前段斜率较大,随125I-AngⅡ加入量的增加TB增加明显;后端曲线较为平坦,TB随125I-AngⅡ的增加变化不明显,125I-AngⅡ在1600 pmol/5×10^5细胞与2000 pmol/5×10^5细胞之间TB的增加与NBS增加基本相当,能使ATR1饱和的125I-AngⅡ剂量为1600 pmol/5×10^5细胞。结论本实验建立的RLBA方法能得到ATR1的Kd与Bmax两个基本参数,可用于LPS刺激下HPMEC的ATR1功能研究。
- 李红鹏邱海波许德义刘玲王连丁惠民杨毅周韶霞
- 关键词：人肺微血管内皮细胞脂多糖
