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PI3K/Akt信号转导通路在EphB受体介导大鼠神经病理性痛中的作用: 周学龙唐丽辉杨谨婷郁丽娜严敏; 关键词：1-磷脂酰肌醇3-激酶蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶

PI3K／Akt信号转导通路在EphB受体介导大鼠神经病理性痛中的作用被引量：1: 2012年; 目的探讨磷脂酰肌醇3-激酶（P13K）／丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶（Akt）信号转导通路在EphB受体介导大鼠神经病理性痛中的作用。方法清洁级雄性SD大鼠48只，体重150～180g，2～3月龄，采用随机数字表法，将大鼠随机分为6组（n=8），C1组、E1组、C2组和E2组采用坐骨神经慢性压迫法（CCI）建立大鼠神经病理性痛模型，S1组和S2仅暴露坐骨神经。S1组和C1组分别于术前1h、术后1、2d时鞘内注射生理盐水5ul，E1组给予EphB受体拮抗剂EphB1与IgG的重组体（EphB1-Fc）0．5／ug；s2组和C2组于术后5d时鞘内注射生理盐水5ul，E2组给予EphB1-Fc0．5ug。各组分别于术前、术后1、3、5d时测定双侧热缩足潜伏期（PWL）和机械缩足阈值（PWT），计算非术侧与术侧PWL和PWT的差值（△PWL和△PWT）。于术后5d测定痛阈结束后，取术侧L4～6节段脊髓，采用免疫组织化学法检测c—Fos、P13K及磷酸化Akt（p-Akt）的表达水平。结果与S1组或S2组比较，C1组或C2组术后△PWL延长，△PWT增加，c—Fos、PI3K和p-Akt表达上调（P〈0．05）；与C1组或C2组比较，E组或E2组／xPWL缩短，△PWT降低，c—Fos、P13K和p-Akt表达下调（P〈0．05）。结论EphB受体通过P13K／Akt信号转导通路介导大鼠神经病理性痛的形成和维持。; 周学龙唐丽辉杨谨婷郁丽娜严敏; 关键词：1-磷脂酰肌醇3-激酶蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶

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杨谨婷

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