唐丽辉
- 作品数：6 被引量：6H指数：1
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- PI3K/Akt信号转导通路在EphB受体介导大鼠神经病理性痛中的作用
- 周学龙唐丽辉杨谨婷郁丽娜严敏
- 关键词：1-磷脂酰肌醇3-激酶蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶
- 神经元自发性放电及其在疼痛中的研究进展被引量：1
- 2014年
- 背景 大量研究表明各种疼痛模型和疼痛患者的神经元会产生自发性放电,并且近年来对这种自发性放电在疼痛过程中所发挥的重要作用有了较多的研究. 目的 总结分析神经元自发性放电在疼痛中的作用,为疼痛进一步研究提供新的思路. 内容 文章主要从神经元自发性放电、神经元自发性放电与疼痛的关系、神经元自发性放电与疼痛治疗三方面就与此有关的研究进展作一系统的综述. 趋向 疼痛中神经元的自发性放电将继续引起疼痛研究者的关注,因为它可能为疼痛的诊断、监测、管理提供新的方法.
- 唐丽辉周学龙郁丽娜严敏
- 关键词：电生理学神经元疼痛
- 基于红细胞安全的体外热化疗处理对回收血中不同肿瘤细胞株的杀灭作用被引量：3
- 2014年
- 目的观察顺铂联合高温对肿瘤手术回收血液中红细胞功能的影响及对其中HepG2、SGC7901与SW620细胞株的杀灭作用。方法回收2013年3-6月浙江大学医学院第二附属医院30例行择期手术的胃肠道肿瘤患者术中血，经医院伦理委员会通过并患者知情同意，制备成红细胞悬液，每1例分成3等份，分别加入HepG2、SGC7901与SW620细胞株，充分混匀后，每份细胞随机分为9组（n=30）：A组（37℃），B组（42℃），C、D、E组（37℃，50、100、200μg/ml顺铂），F、G、H、I组（42℃，25、50、100、200μg/ml顺铂）。所有组别均处理60rain后，分离红细胞和肿瘤细胞，测定红细胞Na＋-K＋ -ATPase活力、红细胞计数、红细胞渗透脆性及细胞悬液血气指标，测定肿瘤细胞抑制率和培养14d后克隆形成率。结果与A组[（0．30±0．08）μmolPi/10^7/h]比较，E、H和I组的Na＋-K＋-ATPase活力[（0．24±0．07）、（0．25．4±0．06）和（0．24±0．07）μmolPi/10^7/h]明显降低（P〈0．05）。与A组[（1．53±0．43）mmol/L]比较，E、H和I组K＋[（2．16±0．37）、（2．16±0．38）和（2．56±0．50）mmol/L]明显升高（P〈0．05）。E、H和I组的渗透脆性与A组比较明显增加（P〈0．05）。B、c、D、E、F、G4组中，只有G组的HepG2、SGC7901及SW620的细胞克隆（0％±0％、0％±0％和0．01％±0．01％）被完全抑制，与A组比较差异有统计学意义（P〈0．05，78．54％±7．83％、72．28％±6．58％和66．69％±6．69％）。结论顺铂体外热化疗（42℃，50μg/m1）处理回收血液60min，可能是清除肿瘤术回收血液中游离肿瘤细胞有效手段，值得进一步优化并应用于肿瘤手术自体血液回输。
- 杨瑾婷唐丽辉彭余楠张冯江严敏
- 关键词：红细胞肿瘤细胞
- PI3K／Akt信号转导通路在EphB受体介导大鼠神经病理性痛中的作用被引量：1
- 2012年
- 目的探讨磷脂酰肌醇3-激酶（P13K）／丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶（Akt）信号转导通路在EphB受体介导大鼠神经病理性痛中的作用。方法清洁级雄性SD大鼠48只，体重150～180g，2～3月龄，采用随机数字表法，将大鼠随机分为6组（n=8），C1组、E1组、C2组和E2组采用坐骨神经慢性压迫法（CCI）建立大鼠神经病理性痛模型，S1组和S2仅暴露坐骨神经。S1组和C1组分别于术前1h、术后1、2d时鞘内注射生理盐水5ul，E1组给予EphB受体拮抗剂EphB1与IgG的重组体（EphB1-Fc）0．5／ug；s2组和C2组于术后5d时鞘内注射生理盐水5ul，E2组给予EphB1-Fc0．5ug。各组分别于术前、术后1、3、5d时测定双侧热缩足潜伏期（PWL）和机械缩足阈值（PWT），计算非术侧与术侧PWL和PWT的差值（△PWL和△PWT）。于术后5d测定痛阈结束后，取术侧L4～6节段脊髓，采用免疫组织化学法检测c—Fos、P13K及磷酸化Akt（p-Akt）的表达水平。结果与S1组或S2组比较，C1组或C2组术后△PWL延长，△PWT增加，c—Fos、PI3K和p-Akt表达上调（P〈0．05）；与C1组或C2组比较，E组或E2组／xPWL缩短，△PWT降低，c—Fos、P13K和p-Akt表达下调（P〈0．05）。结论EphB受体通过P13K／Akt信号转导通路介导大鼠神经病理性痛的形成和维持。
- 周学龙唐丽辉杨谨婷郁丽娜严敏
- 关键词：1-磷脂酰肌醇3-激酶蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶
- PI3K/Akt信号转导通路在EphB受体介导大鼠神经病理性痛中的作用
- 目的:探讨磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶（Akt）,信号转导通路在EphB受体介导大鼠神经病理性痛中的作用。方法:清洁级雄性SD大鼠96只,体重150-180 g,2-3月龄,采用随机数字表法,将...
- 周学龙唐丽辉杨谨婷郁丽娜严敏
- 关键词：1-磷脂酰肌醇3-激酶蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶
- 文献传递
- 氯胺酮麻醉对猫运动皮层脑电活动的影响被引量：1
- 2014年
- 目的 观察氯胺酮麻醉对猫运动皮层局部场电位（local field potential,LFP）的影响. 方法 选用3只体重3.0 kg～5.0 kg的健康成年雄性猫,采用在体细胞外记录技术,观察腹腔注射40 mg/kg氯胺酮麻醉前后猫右侧运动皮层4γ区LFP振荡幅度和δ频带（2 Hz～4 Hz）、θ频带（4 Hz～7 Hz）、β频带（12 Hz～25 Hz）能量指数（功率谱）随时间的变化,计算并比较氯胺酮麻醉前后3种不同频率范围波形的能量所占比例. 结果 同清醒状态基础值比较,腹腔注射氯胺酮即刻LFP振荡幅度迅速升高并达到最大值,然后逐渐下降,在给药后第6分钟～第25分钟一直处于稳定但高于基础值水平;信号能量指数呈双相变化趋势,在给药后第6分钟左右陡直下降,然后又逐渐上升并维持在高于基础值水平.给药后,δ、θ慢波较β快波信号能量增加更明显,同时在清醒状态下β波占主导地位,而在麻醉状态下则δ波占主导地位. 结论 氯胺酮麻醉在引起意识消失及麻醉维持过程中显著影响猫初级运动LFP脑电活动.
- 唐丽辉彭余楠夏晨钟周学龙郁丽娜朱君明严敏
- 关键词：氯胺酮场电位
