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林宇涵

作品数:28 被引量:46H指数:4
供职机构:辽宁医学院更多>>
发文基金:辽宁省科学技术计划项目福建省卫生厅青年科研基金辽宁省教育厅高等学校科学研究项目更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 26篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 24篇医药卫生
  • 3篇生物学

主题

  • 7篇神经元
  • 6篇细胞
  • 5篇电刺激
  • 5篇小鼠
  • 5篇小鼠耳蜗
  • 5篇耳蜗
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  • 4篇自发放电
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  • 3篇神经元放电
  • 3篇顺铂
  • 3篇帕金森
  • 3篇帕金森病
  • 3篇微电泳
  • 3篇内皮
  • 3篇内皮细胞
  • 3篇氨基丁酸
  • 3篇苍白
  • 3篇苍白球
  • 2篇血管

机构

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  • 1篇青岛大学
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  • 1篇福建省微生物...
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作者

  • 27篇林宇涵
  • 6篇焦金菊
  • 6篇高东明
  • 5篇王爱梅
  • 4篇许双临
  • 4篇陈子春
  • 3篇才岩
  • 3篇田原
  • 3篇邸阳
  • 3篇林敏华
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  • 1篇曲强

传媒

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  • 1篇军事医学

年份

  • 1篇2016
  • 5篇2015
  • 3篇2014
  • 3篇2013
  • 6篇2012
  • 3篇2011
  • 4篇2010
  • 1篇2009
  • 1篇2007
28 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
瞬时受体电位通道蛋白A1和V1在正常小鼠耳蜗中的定位表达被引量:1
2012年
目的研究瞬时受体电位通道蛋白A1(TRPA1)和V1(TRPV1)在正常小鼠耳蜗中的定位与表达。方法选择12只健康成年BALB/c小鼠,应用免疫荧光染色方法和蛋白质印迹技术检测TRPA1和TRPV1在耳蜗中的定位与表达,同时结合电生理指标听脑干反应(auditory brainstem response,ABR)测试小鼠的听力。结果 TRPA1和TRPV1在小鼠耳蜗螺旋器的内、外毛细胞、螺旋神经节细胞和血管纹边缘细胞等都有表达,且主要定位于细胞膜;蛋白质印迹检测结果亦显示小鼠耳蜗中有TRPA1和TRPV1的表达。结论 TRPA1和TRPV1在正常BALB/c小鼠耳蜗的多种细胞中均有表达,这为深入研究二者在内耳听觉生理和病理生理中的作用奠定基础。
才岩王爱梅于利林宇涵
关键词:耳蜗免疫荧光
顺铂对小鼠耳蜗Calpain表达的影响及机制
2012年
建立小鼠顺铂耳毒性模型,研究不同剂量的顺铂对小鼠耳蜗中Calpain表达水平的影响。将70只成年BALB/c小鼠随机分成4组,用不同剂量的顺铂进行干预后,通过听脑干反应测试用药前后小鼠听力的变化;应用Western blot以及免疫荧光检测耳蜗中Calpain的表达。不同剂量顺铂组小鼠的体重和听力明显下降,随着给药时间的增加,Calpain1在耳蜗中的表达水平逐渐减弱,而Calpain2在耳蜗中的表达水平逐渐增强。应用顺铂可建立小鼠耳毒性模型;正常小鼠耳蜗中存在Calpain1和Calpain2的表达,并且calpain2与顺铂所致的耳毒性相关。
常亮王爱梅才岩林宇涵沈兆亮
关键词:钙蛋白酶耳蜗小鼠顺铂
小脑顶核通过小脑-下丘脑通路参与卒中后抑郁的实验观察被引量:6
2015年
目的探讨小脑顶核是否参与了卒中后抑郁的发病,并初步研究介导这种作用的途径。方法选用健康SD大鼠,随机分为假手术组、卒中组、卒中后抑郁组、小脑顶核损毁组和小脑上脚交叉损毁组,进行行为学观察并应用高效液相色谱法检测各组大鼠下丘脑外侧区Glu、GABA的含量。结果与假手术组相比,卒中组大鼠下丘脑外侧区Glu、GABA的含量无统计学差异(P>0.05);而与卒中组相比,卒中后抑郁组、小脑顶核损毁组和小脑上脚交叉损毁组下丘脑外侧区Glu、GABA含量都有不同程度的降低(P<0.01)。结论本实验初步提示小脑顶核可能参与了卒中后抑郁的发病,其途径可能通过小脑-下丘脑通路介导。
李媛隋汝波张欣林宇涵
关键词:小脑顶核
子囊霉素的分离与鉴别被引量:2
2010年
应用大孔吸附树脂柱层析的方法从他克莫司产生菌的发酵提取液中分离得到化合物FW99802,经重结晶后得到纯度大于98%的结晶性粉末。对其理化性质的研究及光谱分析结果表明它与子囊霉素同质。
洪秀清陈秀明乐占线黄维林宇涵郑卫
组织块贴壁法培养和鉴定SD大鼠主动脉平滑肌细胞
2016年
目的研究 SD 大鼠主动脉平滑肌细胞的培养方法并鉴定,为动脉粥样硬化相关疾病的病因机制研究提供实验材料.方法应用组织块贴壁法培养SD 大鼠主动脉平滑肌细胞并进行传代.倒置相差显微镜下观察细胞形态及生长情况,并进行免疫细胞化学鉴定. 结果成功培养SD大鼠主动脉平滑肌细胞并传代.倒置相差显微镜下细胞生长呈典型“峰-谷”状.免疫细胞化学染色胞浆内平滑肌肌动蛋白均呈阳性表达.结论组织块贴壁法培养SD大鼠主动脉平滑肌细胞,此方法操作简便,可短期获得纯度较高的血管平滑肌细胞,可作为研究动脉粥样硬化相关疾病良好的体外实验模型.
王青青焦金菊王鸿静林宇涵
关键词:血管平滑肌细胞主动脉SD大鼠
电刺激大鼠伏隔核对腹侧苍白球神经元自发放电的影响
2010年
目的:研究电刺激大鼠伏隔核(nucleus accumbens,NAC)对腹侧苍白球(ventral pallidum,VP)神经元放电的影响,探索电刺激NAC治疗药物成瘾的机制。方法:本实验应用细胞外记录方法观察不同频率电刺激(强度0.4mA,波宽0.06ms,时程5s,频率5,10,20,50,80,100,130,150和200Hz)大鼠NAC对VP神经元放电的影响。结果:刺激频率低于20Hz时,大多数VP神经元的放电频率无变化,电刺激频率大于20Hz可使大多数VP神经元的放电频率降低。结论:本研究提示高频刺激NAC对药物依赖可能有治疗作用。
贾媛媛马羽林宇涵关有良孟飞王军高东明
关键词:伏隔核电刺激药物依赖
高频电刺激脚桥核对苍白球内侧部氨基酸类递质及神经元放电的影响被引量:1
2013年
目的通过观察高频电刺激帕金森(PD)模型大鼠脚桥核(PPN)对苍白球内侧部(GPi)氨基酸类递质及神经元放电的影响,探讨电刺激PPN治疗PD的机制。方法将70只SD雄性大鼠随机分为对照组30只,PD模型组40只。大脑右侧黑质致密部两点注射6-羟基多巴胺建立PD模型,应用细胞外单位记录观察高频电刺激PPN对GPi神经元放电的影响。脑内微透析收集损毁侧GPi脑脊液,结合高效液相色谱检测氨基酸类递质的变化。结果高频电刺激PPN,对照组及PD模型组大鼠GPi神经元的反应均以兴奋性为主,且平均放电频率均较刺激前明显增高(P﹤0.01);高频电刺激PPN,GPi内谷氨酸水平较刺激前明显减少(P﹤0.01),γ-氨基丁酸水平较刺激前无明显变化(P﹥0.05)。结论高频电刺激PPN可增强GPi神经元的电活动,降低GPi内谷氨酸的水平,其兴奋GPi神经元的效应可能是通过PPN-GPi直接通路或其他间接通路实现的。
刘敏杰林宇涵李垚焦金菊
关键词:羟多巴胺电刺激苍白球Γ氨基丁酸
低频电刺激大鼠脚桥核对丘脑腹外侧核神经元自发放电的影响及其机制被引量:3
2011年
本文旨在观察低频电刺激脚桥核(pedunculopontine nucleus,PPN)对帕金森病(Parkinson’s disease,PD)模型大鼠丘脑腹外侧核(ventrolateral thalamic nucleus,VL)神经元自发放电活动的影响,以探讨低频电刺激PPN改善PD症状的作用机制。通过纹状体内注射6-羟多巴胺制备PD大鼠模型。采用在体细胞外记录、电刺激及微电泳方法,观察低频电刺激PPN、微电泳乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)及其M型受体阻断剂阿托品(atropine,ATR)、γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)及其A型受体阻断剂荷包牡丹碱(bicuculline,BIC)对大鼠VL神经元放电频率的影响。结果显示,低频电刺激PPN可使正常大鼠和PD大鼠VL神经元自发放电频率增加。微电泳ACh对VL神经元具有兴奋和抑制两种作用,而微电泳ATR则主要抑制VL神经元,即使对被ACh抑制的神经元也产生抑制作用。微电泳GABA抑制VL神经元,而微电泳BIC则兴奋VL神经元。另外,在微电泳ACh的过程中微电泳GABA,被ACh兴奋或抑制的VL神经元放电频率明显降低。在ATR抑制作用的基础上低频电刺激PPN则不能使VL神经元放电频率增加。以上结果提示,胆碱能和GABA能传入纤维可能会聚于同一VL神经元,并对其具有紧张性作用。低频电刺激PPN可能使该核团投射至VL的胆碱能纤维释放ACh增加,从而通过突触前负反馈调节抑制投射至基底节输出核VL的GABA能通路,释放丘脑–皮层投射,使相应运动皮层活动提高而改善PD症状。
刘焕林宇涵程九华蔡越於进文马进高东明
关键词:帕金森病丘脑腹外侧核微电泳低频电刺激
不同降压药和他汀类药物对波动高糖诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡及增殖的影响被引量:2
2014年
目的探讨不同降压药物和他汀类药物对波动高糖诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)增殖及凋亡的影响。方法以体外培养的HUVEC为研究对象,分为以下几种处理:1不做任何处理(正常对照);2以5.5/30.5mmol/L波动高糖干预细胞,每24h交替更换一次(波动高糖);3分别以3种浓度(0.2、1.0、5.0μmol/L)的硝苯地平、缬沙坦、氟伐他汀、卡托普利先与细胞孵育1h后再加入波动高糖(5.5/30.5mmol/L)培养基,分别于干预后48、72、120和168h采用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞存活率和AnnexinⅤ-PI染色流式细胞仪法检测细胞早期凋亡率(波动高糖+药物)。结果早期凋亡率结果显示,除波动高糖+氟伐他汀[(22.6±11.2)%]外,波动高糖+硝苯地平[(7.5±3.9)%]、波动高糖+缬沙坦[(8.0±3.1)%]、波动高糖+卡托普利[(6.4±3.9)%]早期凋亡率低于波动高糖组[(13.1±5.9)%](均P<0.01);在波动高糖+氟伐他汀组中,随着药物剂量的加大,细胞早期凋亡率逐渐增大,其中大剂量组(5μmol/L)明显高于波动高糖组(P<0.01)。细胞存活率结果显示,除波动高糖+大剂量氟伐他汀组(0.38±0.25)外,波动高糖+硝苯地平(2.06±0.91)、波动高糖+缬沙坦(1.97±0.89)、波动高糖+卡托普利(1.56±0.72)、波动高糖+0.2μmol/L氟伐他汀(1.60±0.58)、波动高糖+1μmol/L氟伐他汀(1.49±0.70)组细胞存活率高于波动高糖组(1.00±0.35,均P<0.01)。细胞凋亡率与存活率多因素析因分析显示,干预方式与药物剂量、干预方式与干预时间之间存在交互作用(均P<0.01)。结论硝苯地平、卡托普利和缬沙坦3种药物可有效抑制波动高糖诱导的HUVEC凋亡并改善其增殖;大剂量氟伐他汀则促进其凋亡并抑制其增殖。
林敏华陈子春富显果林宇涵许双临
关键词:人脐静脉内皮细胞氟伐他汀
不同剂量氯胺酮对SD幼鼠学习记忆及认知功能的影响被引量:1
2011年
目的观察注射不同剂量氯胺酮引起的SD幼鼠应激反应对其认知功能的影响。方法取21d龄SD幼鼠68只随机均分为四组:腹腔注射①氯胺酮25 mg/kg(A1组),②50mg/kg(A2组),③腹腔注射1mL生理盐水(N组),每日1次,连续7d;④正常对照组(C组)不注射任何药物。测定SD幼鼠血糖及皮质醇,水迷宫实验测定小鼠的学习记忆能力,采用HE染色法观察海马形态学变化及高效液相法测定海马氨基酸含量。结果 A1组、N组与C组比较血糖与皮质醇均升高(P<0.05);N组与C组比较穿越平台次数减少(P<0.05),A1组与C组比较逃逸潜伏期延长(P<0.05),N组、A1组与C组比较探索时间均延长,正确反应次数均减少(P<0.05);A1组海马Asp,Glu含量升高(P<0.05),A1组、N组海马Glu/GABA比值升高(P<0.05)。结论使用小剂量氯胺酮引起SD幼鼠的应激反应,通过影响海马氨基酸水平,降低SD幼鼠的学习记忆能力。
曲强焦金菊林宇涵郑贺
关键词:氯胺酮学习记忆应激反应氨基酸
共3页<123>
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