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高东明

作品数:24 被引量:47H指数:4
供职机构:辽宁医学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金北京市自然科学基金“重大新药创制”科技重大专项更多>>
相关领域:医药卫生生物学语言文字文化科学更多>>

文献类型

  • 20篇期刊文章
  • 4篇会议论文

领域

  • 21篇医药卫生
  • 2篇生物学
  • 1篇文化科学
  • 1篇语言文字

主题

  • 10篇神经元
  • 9篇电刺激
  • 9篇丘脑
  • 6篇丘脑底
  • 5篇帕金森
  • 5篇帕金森病
  • 5篇丘脑底核
  • 5篇缺血
  • 5篇微电泳
  • 5篇脑缺血
  • 4篇再灌注
  • 4篇神经元放电
  • 4篇神经元自发放...
  • 4篇缺血再灌注
  • 4篇自发放电
  • 4篇莫诺苷
  • 4篇灌注
  • 3篇灶性
  • 3篇灶性脑缺血
  • 3篇脑缺血再灌注

机构

  • 24篇辽宁医学院
  • 5篇首都医科大学...
  • 4篇辽宁医学院附...
  • 3篇第四军医大学
  • 3篇科技部
  • 2篇济宁医学院
  • 2篇首都医科大学...
  • 1篇海南医学院附...
  • 1篇华中科技大学
  • 1篇沈阳药科大学
  • 1篇首都医科大学
  • 1篇北京市神经外...

作者

  • 24篇高东明
  • 6篇林宇涵
  • 5篇汪莹
  • 5篇王文
  • 4篇刘焕
  • 3篇艾厚喜
  • 3篇张丽
  • 3篇许栋明
  • 3篇马羽
  • 3篇李林
  • 3篇亢宁
  • 2篇焦金菊
  • 2篇贾媛媛
  • 2篇李伟红
  • 2篇李靖远
  • 2篇周影
  • 2篇秦书俭
  • 2篇郑贺
  • 2篇张静
  • 2篇赵勇

传媒

  • 4篇中国应用生理...
  • 4篇辽宁医学院学...
  • 3篇中国康复理论...
  • 2篇生理学报
  • 2篇解剖学杂志
  • 2篇神经解剖学杂...
  • 2篇2010年中...
  • 1篇中国药物依赖...
  • 1篇医学综述
  • 1篇中国医药导报
  • 1篇中国生理学会...

年份

  • 3篇2012
  • 3篇2011
  • 7篇2010
  • 6篇2009
  • 1篇2008
  • 4篇2007
24 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
五年制临床医学专业生理学双语教学的探讨
<正>为适应我国高等医学教育发展的需要,培养具有国际竞争力的复合创新型人才,我校从1999年开始在生理学双语教学方面开展探索与实践,取得了较好效果,先后获评省级教学成果奖和省级双语教学示范课程等。现总结如下:1.明晰适宜...
王爱梅高东明焦金菊李伟红
文献传递
5-HT对大鼠丘脑底核神经元自发放电活动的影响被引量:1
2007年
目的观察5-羟色胺(5-HT)对丘脑底核(STN)神经元放电的影响,探索中缝背核(DRN)与STN的联系。方法应用细胞外记录的方法观察微电泳5-HT、赛庚定及氟西汀对STN神经元放电的影响。结果微电泳5- HT可使60.34%(35/58)STN神经元的放电频率降低(P<0.01);微电泳赛庚定使35.71%(10/28)神经元自发放电频率增加,多数神经元不受影响;但在微电泳5-HT过程中,给予赛庚定可使大多数(58.06%)神经元放电频率增加;氟西汀使56.25%(9/16)STN神经元放电频率降低。结论5-HT对STN神经元主要为抑制作用,赛庚定可拮抗其作用,氟西汀与5-HT作用效果一致。
冉红梅高东明
关键词:5-HT丘脑底核微电泳
莫诺苷对局灶性脑缺血再灌注大鼠Caspase-3活化程度的影响被引量:8
2010年
目的研究山茱萸有效成分莫诺苷对局灶性脑缺血再灌注大鼠海马caspase-3活化程度的影响。方法用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,缺血30min,再灌注72h。以维生素E(VE)为阳性对照药,采用分光光度法检测脑海马组织caspase-3活性变化。结果与假手术组相比,模型组caspase-3活性明显增加(P<0.001);与模型组相比,莫诺苷30mg/kg、90mg/kg、270mg/kg均能够降低caspase-3活性,并呈剂量依赖性(P<0.05);VE(35mg/kg)能显著降低caspase-3活性(P<0.001)。结论莫诺苷能够抑制大鼠脑组织caspase-3活性,通过抗凋亡发挥神经保护作用。
汪莹高东明许栋明王文艾厚喜张丽李林
关键词:莫诺苷缺血再灌注CASPASE-3
电刺激大鼠伏隔核对腹侧苍白球神经元自发放电的影响
2010年
目的:研究电刺激大鼠伏隔核(nucleus accumbens,NAC)对腹侧苍白球(ventral pallidum,VP)神经元放电的影响,探索电刺激NAC治疗药物成瘾的机制。方法:本实验应用细胞外记录方法观察不同频率电刺激(强度0.4mA,波宽0.06ms,时程5s,频率5,10,20,50,80,100,130,150和200Hz)大鼠NAC对VP神经元放电的影响。结果:刺激频率低于20Hz时,大多数VP神经元的放电频率无变化,电刺激频率大于20Hz可使大多数VP神经元的放电频率降低。结论:本研究提示高频刺激NAC对药物依赖可能有治疗作用。
贾媛媛马羽林宇涵关有良孟飞王军高东明
关键词:伏隔核电刺激药物依赖
不同频率电刺激大鼠丘脑底核对束旁核神经元自发放电的影响
2009年
目的应用不同频率电刺激大鼠丘脑底核(STN),观察对丘脑束旁核(PF)神经元放电的影响,研究STN对PF神经元活动的调节作用。方法采用电生理学方法,以不同频率电刺激(20、50、100、130、200 Hz,强度0.4 mA,波宽0.06 m s,时程5 s)STN,用玻璃微电极记录大鼠PF神经元放电的变化。结果刺激频率低于100 Hz时,多数神经元无明显反应;刺激频率为130 Hz和200 Hz时,大多数神经元呈兴奋反应,放电明显增多。结论高频刺激大鼠STN对PF主要为兴奋作用,提示高频刺激STN治疗帕金森氏病的机制有PF神经元活动的参与。
亢宁高东明
关键词:丘脑底核束旁核电刺激
低频电刺激大鼠脚桥核对丘脑腹外侧核神经元自发放电的影响及其机制被引量:3
2011年
本文旨在观察低频电刺激脚桥核(pedunculopontine nucleus,PPN)对帕金森病(Parkinson’s disease,PD)模型大鼠丘脑腹外侧核(ventrolateral thalamic nucleus,VL)神经元自发放电活动的影响,以探讨低频电刺激PPN改善PD症状的作用机制。通过纹状体内注射6-羟多巴胺制备PD大鼠模型。采用在体细胞外记录、电刺激及微电泳方法,观察低频电刺激PPN、微电泳乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)及其M型受体阻断剂阿托品(atropine,ATR)、γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)及其A型受体阻断剂荷包牡丹碱(bicuculline,BIC)对大鼠VL神经元放电频率的影响。结果显示,低频电刺激PPN可使正常大鼠和PD大鼠VL神经元自发放电频率增加。微电泳ACh对VL神经元具有兴奋和抑制两种作用,而微电泳ATR则主要抑制VL神经元,即使对被ACh抑制的神经元也产生抑制作用。微电泳GABA抑制VL神经元,而微电泳BIC则兴奋VL神经元。另外,在微电泳ACh的过程中微电泳GABA,被ACh兴奋或抑制的VL神经元放电频率明显降低。在ATR抑制作用的基础上低频电刺激PPN则不能使VL神经元放电频率增加。以上结果提示,胆碱能和GABA能传入纤维可能会聚于同一VL神经元,并对其具有紧张性作用。低频电刺激PPN可能使该核团投射至VL的胆碱能纤维释放ACh增加,从而通过突触前负反馈调节抑制投射至基底节输出核VL的GABA能通路,释放丘脑–皮层投射,使相应运动皮层活动提高而改善PD症状。
刘焕林宇涵程九华蔡越於进文马进高东明
关键词:帕金森病丘脑腹外侧核微电泳低频电刺激
电刺激大鼠脚内核对脚桥核神经元放电的影响
2012年
目的:观察电刺激大鼠脚内核(EP)对大鼠脚桥核(PPN)神经元自发放电的影响,进一步探讨脑内电刺激治疗帕金森病(PD)的机制。方法:应用细胞外记录的方法观察不同频率电刺激(强度0.6 mA,波宽0.06 ms,时程5 s,频率5 Hz、10Hz、20Hz、50Hz、100Hz、150Hz、200Hz)大鼠EP对PPN神经元放电的影响。结果:实验记录了大鼠33个神经元的自发放电,其放电频率在3.6~52.2Hz之间,平均为(15.95±8.56)Hz;当刺激频率为100Hz时,抑制效应最显著(P〈0.05)。结论:高频电刺激大鼠EP对PPN神经元自发放电的影响主要为抑制作用,提示高频刺激EP可通过抑制PPN神经元活动参与PD的治疗。
李靖远林宇涵郑贺高东明
关键词:苍白球丘脑底核电刺激
不同频率电刺激VTA对吗啡成瘾大鼠ACbSh的放电活动的影响
2009年
目的:观察电刺激大鼠腹侧被盖区(VTA)对吗啡成瘾大鼠伏隔核壳部(ACbSh)神经元的影响,为应用脑深部电刺激技术治疗阿片类药物成瘾提供实验依据。方法:采用单管玻璃微电极细胞外记录法,观察不同频率电刺激VTA对吗啡成瘾大鼠ACbSh神经元放电的影响。结果:低频(50Hz)电刺激VTA,吗啡组ACbSh神经元主要表现为无反应(47.83%);高频(135Hz)电刺激VTA,吗啡组多数ACbSh神经元表现为抑制性作用(50.00%)。结论:高频电刺激VTA有可能作为新方法用于治疗阿片类药物成瘾。
王军马羽王丹贾媛媛高东明
关键词:吗啡腹侧被盖区
损毁或高频刺激丘脑底核对黑质神经元的保护作用被引量:1
2009年
目的:探讨损毁或高频刺激丘脑底核(STN)对帕金森病(PD)大鼠黑质致密部神经元的保护作用及其可能的发生机制。方法:应用6-羟基多巴胺(6-OHDA)制备偏侧PD大鼠模型,于丘脑底核(STN)区分别植入刺激电极给以高频电刺激,或注入鹅膏蕈氨酸(IA)进行损毁后,观察PD大鼠行为改变;运用尼氏(Nissl)染色、DNA原位末端标记技术(TUNEL)、免疫组化方法检测并分析黑质致密部(SNc)神经元存活及凋亡发生情况。结果:刺激组黑质致密部凋亡神经元的阳性率显著低于模型组与损毁组(P<0.05)。与正常大鼠相比,刺激组Bcl-2染色呈强阳性,Bcl-2/Bax比值较高,模型组、损毁组SNc区的Bcl-2表达有所下调,Bax表达增加,Bcl-2/Bax比值降低(P<0.05),虽然损毁组SNc的凋亡阳性神经元少于模型组(P<0.05),但二者的Bcl-2、Bax的表达及Bcl-2/Bax比值无显著性差异(P>0.05)。结论:损毁或高频刺激STN对PD大鼠黑质SNc神经元存在保护作用,高频刺激的长期保护作用更为明显。
马羽高东明张建国刘焕光
关键词:毁损术
消除大鼠深部脑刺激伪迹的实验研究被引量:1
2009年
目的消除刺激伪迹,以揭示DBS的作用机制。方法Spike 2系统特有的生物信号处理功能,综合使用数字滤波、双窗口电位与信号波形鉴别方法消除刺激伪迹。结果经刺激伪迹消除处理可以清楚显示脑内高频刺激期内神经元的放电活动的变化。结论我们的方法可有效地清除刺激伪迹。
高东明刘春娜亢宁林宇涵张晓黎
关键词:深部脑刺激
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