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毛晓薇: 作品数：24 被引量：87H指数：5; 供职机构：第二军医大学附属长海医院更多>>; 发文基金：江苏省“六大人才高峰”高层次人才项目国家科技重大专项更多>>; 相关领域：医药卫生文化科学哲学宗教生物学更多>>

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老年脑梗死患者牛津郡社区脑卒中项目分型与危险因素的关系被引量：4: 2008年; 目的探讨老年脑梗死患者牛津郡社区脑卒中项目(Oxfordshire community stroke project,OCSP)分型与危险因素的关系。方法将来源于南京脑卒中注册项目的478例患者分为完全前循环梗死组(TACI组,79例)、部分前循环梗死组(PACI组,125例)、后循环梗死组(POCI组,111例)和腔隙性脑梗死组(LACI组,163例),分析各危险因素在OCSP亚型中的分布。结果在4组患者中,高血压、高TC血症、吸烟、饮酒、颈动脉狭窄和短暂性脑缺血发作的发生率差异无显著性意义(P>0.05);TACI组发生心房颤动的比例高于LACI组和POCI组(P<0.01),并高于PACI组(P<0.05);LACI组的糖尿病发生率高于其他3组(P<0.05)。高血压合并糖尿病、高血压合并心房颤动、糖尿病合并心房颤动的患者在OCSP亚型间差异无显著性意义(P>0.05)。结论心房颤动与前循环梗死密切相关,糖尿病更多见于LACI。; 张华军毛晓薇马玉苹朱武生徐格林刘新峰毛广平; 关键词：脑梗塞脑血管意外心房颤动

嗅鞘细胞条件培养液中神经生长因子的保护作用被引量：2: 2009年; 背景:近年研究证实嗅鞘细胞具有支持和促进多种神经元存活和轴突再生的作用,与其分泌的神经营养活性物质相关,如神经生长因子、脑源性神经营养因子等。神经营养活性物质在维持神经元存活、生长以及损伤后修复与再生方面的作用值得关注。目的:探讨神经生长因子是否在嗅鞘细胞条件培养液的神经保护中发挥重要作用。设计、时间及地点:细胞学体外对照观察,于2006-01/2007-03在解放军南京军区南京总医院神经内科实验室完成。材料:成年SD大鼠30只用于嗅鞘细胞培养,出生24h内的SD乳鼠60只用于脑海马神经元培养。方法:采用差速贴壁法纯化大鼠嗅鞘细胞,添加Forskolin和碱性成纤维细胞生长因子促进细胞增殖,培养至10d,取生长状态良好的细胞,按1×109L-1密度接种,待细胞贴壁后加入含B27的Neurobasal培养基,48h后收集上清液。待所有嗅鞘细胞条件培养液收集完毕后,将其混合,低温离心后收集浓缩的嗅鞘细胞条件培养液,-80℃保存备用。取体外分离培养的乳鼠脑海马神经元,设立正常组、谷氨酸损伤模型组、嗅鞘细胞条件培养液组、抗神经生长因子抗体+嗅鞘细胞条件培养液组。主要观察指标:海马神经元活性,上清液中乳酸脱氢酶浓度,神经元凋亡率。结果:与正常组比较,其余3组神经元活性均明显下降(P<0.05或0.01);与谷氨酸损伤模型组比较,嗅鞘细胞条件培养液组、抗神经生长因子抗体+嗅鞘细胞条件培养液组神经元活性均明显增高(P<0.01或0.05),且前者升高幅度大于后者(F=5.85,P<0.05)。与正常组比较,其余3组乳酸脱氢酶浓度及神经元凋亡率均明显增高(P<0.05或0.01);与谷氨酸损伤模型组比较,嗅鞘细胞条件培养液组、抗神经生长因子抗体+嗅鞘细胞条件培养液组乳酸脱氢酶浓度及神经元凋亡率均明显下降(P<0.01或0.05),且前者下降幅度大于后者(F=5.04,F=5.16,P<0.05)。结论:; 张华军刘新峰毛晓薇徐格林; 关键词：嗅鞘细胞培养液神经生长因子神经保护

肥大性下橄榄核变性1例并文献复习: 目的报告以视物晃动、共济失调、软腭震颤、构音障碍为主要表现的肥大性下橄榄核变性(Hypertrophic olivary degeneration,HOD)1例,探讨HOD的病因、发病机制、临床表现、治疗及预后。材料与方...; 郝勇王靖毛晓薇管阳太

经鼻通路给予bFGF诱导在体成年大鼠SVZ区神经前体细胞增生和分化: 目的:bFGF,即FGF-2或者heparin-bingding growth factor 2(hbgf-2),prostatropin,是一种具有多潜能的多肽类营养因子,它对于血管生成及干细胞分化诱导都具有一定的作用...; 刘新峰马海涵郭芮兵徐格林张仁良吴文涛毛晓薇; 关键词：MCAO 经鼻给药; 文献传递

急性高血糖对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响被引量：2: 2012年; 目的探讨急性高血糖对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响,并分析高血糖浓度与脑缺血再灌注损伤程度及预后关系。方法制备SD大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,于术前30 min腹腔注射25%葡萄糖或生理盐水(10 mL/kg体重),缺血90 min,再灌注24 h后评估大鼠神经缺失症状,检测血清肌酸激酶脑型同工酶水平、脑梗死体积、脑组织含水量,以及神经细胞凋亡和脑组织病理形态学改变。结果与模型组相比,高血糖组大鼠急性期存活率降低(P<0.05),脑组织病理损害明显加重,脑梗死体积、细胞凋亡数、脑组织含水量、颅底出血风险、神经缺失症状及血清肌酸激酶脑型同工酶水平均显著升高(P<0.05或P<0.01)。大鼠血清肌酸激酶脑型同工酶水平与缺血再灌注前血糖浓度有直线相关关系(r=0.68)。结论通过扩大脑梗死体积,促进细胞凋亡,增加脑组织含水量和血清肌酸激酶脑型同工酶水平,急性高血糖加重大鼠脑缺血再灌注损伤。高血糖浓度与脑缺血再灌注损伤程度有直线相关关系,对预后不利。; 毛伦林管阳太毛晓薇张秀天顾桢茂; 关键词：急性高血糖脑缺血再灌注损伤肌酸激酶脑型同工酶

TEN 抑制剂 BPV 对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用及其机制被引量：2: 2015年; 目的：探讨 PTEN 抑制剂 BPV 对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用及其机制。方法利用雄性 Sprague-Dawley 大鼠建立大脑中动脉闭塞1 h再灌注模型,于再灌注时立刻腹腔注射BPV 溶液（0．2 mg/kg,1次/d）或等容积生理盐水。缺血再灌注第1、3、5和7天时进行神经功能缺损评分；第4天时氯化三苯基四氮唑染色评估脑梗死体积,酶联免疫吸附法测定皮质缺血周围区白细胞介素（interleukin, IL）-10和肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor, TNF）-α水平,实时定量聚合酶链反应检测 PTEN mRNA 表达水平,蛋白质印迹法测定 PI3K、Akt 和 p-GSK-3β表达水平；第7天时应用Bielschowsky 银染色检测纹状体缺血周围区轴突分布,免疫组织化学染色检测髓鞘碱性蛋白（myelin basic protein, MBP）表达。结果缺血再灌注第4天时,BPV 组大鼠脑梗死体积[（32．27±1．71）%对（45．49±2．12）%；P〈0．001]、皮质缺血周围区 TNF-α浓度[（134．17±10．38）pg/ml 对（264．17±24．84）pg/ml；P〈0．001]和 PTEN mRNA 水平（1．19±0．08对2．50±0．06；P〈0．001）均显著低于生理盐水组, IL-10浓度[（186．83±10．83）pg/ml 对（147．83±11．62）pg/ml； P〈0．001]以及 PI3K （0．43±0．08对0．26±0．06； P =0．004）、 Akt （0．52±0．05对0．40±0．04； P =0．001）和 p-GSK-3β（0．75±0．08对0．38±0．06；P〈0．001）表达水平均显著高于生理盐水组。缺血再灌注第7天时,BPV组大鼠神经功能缺损评分[（4．83±0．41）分对（6．33±0．52）分；P〈0．001]显著低于生理盐水组,缺血周围区轴突密度[（35．51±2．45）%对（25．31±2．79）%；P〈0．001]和 MBP 表达水平[（32．56±3．46）%对（27．81±4．18）%；P =0．037]均显著高于生理盐水组。结论 BPV 对大鼠脑缺血再灌注损伤具有神经保护作用,其机制可能与通过上调 PTEN 下游蛋白质 PI3K、Akt 和 p-GSK-3β表达来调节炎症介�; 毛伦林郝冬琳毛晓薇黄婷婷吴波娜; 关键词：脑缺血再灌注损伤钒化合物磷脂酰肌醇神经保护药

FCM、ELISA和TEG对急性脑梗塞患者阿斯匹林疗效的临床监测: 毛晓薇毛伦林李毅铭管阳太

非激素敏感型桥本脑病的诊治探索: 毛晓薇

自身免疫性癫痫的临床特征和免疫治疗疗效分析: 毛晓薇毕晓莹

一侧大脑半球卒中与吞咽障碍发生机制的研究进展被引量：6: 2015年; 吞咽运动是由延髓支配并由双侧大脑皮层共同调控的一系列协调运动。既往的理论认为单侧半球病灶并不会导致吞咽运动障碍,然而随着头颅磁共振成像（magnetic resonance imaging,MRI）及更多功能影像学的应用,越来越多的临床证据表明这种单侧大脑半球的病灶与吞咽障碍确实存在着密切关联。在此我们对既往的文献报道进行分析,对单侧大脑半球病灶与吞咽障碍发生的机制进行综述。; 秧杰毛晓薇黄东雅; 关键词：吞咽障碍

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