王焱林
- 作品数:425 被引量:2,002H指数:20
- 供职机构:武汉大学中南医院更多>>
- 发文基金:国家自然科学基金湖北省自然科学基金中央高校基本科研业务费专项资金更多>>
- 相关领域:医药卫生生物学农业科学文化科学更多>>
- PEP-1-血红素加氧酶-1融合蛋白转导对大鼠H9c2心肌细胞缺氧复氧损伤的影响
- 2010年
- 目的 探讨PEP-1-血红素加氧酶(HO)-1融合蛋白转导对大鼠H9c2心肌细胞缺氧复氧损伤的影响.方法 构建含人HO-1基因的原核表达质粒pETl5b-PEP1-hHO-1,质粒转化后诱导目的 蛋白PEP-1-HO-1表达.用含15%胎牛血清高糖DMEM培养基培养H9c2心肌细胞,随机分为4组(n=4):正常对照组(C组)常规培养;缺氧复氧组(H/R组)细胞缺氧22 h,复氧8 h;低浓度融合蛋白组(L-HO组)缺氧前用终浓度为1.0 μmol/L PEP-1-HO-1融合蛋白孵育细胞;高浓度融合蛋白组(H-HO组)缺氧前即刻用终浓度为2.0 μmol/L PEP-1-HO-1融合蛋白孵育细胞.复氧结束后收集细胞及培养液上清,采用2,4-二硝基苯肼显色法检测培养液乳酸脱氢酶(LDH)活性,硫代巴比妥酸比色法检测细胞MDA含量,黄嘌呤氧化酶法检测细胞SOD活性.结果 与C组比较,H/R组、L-HO组、H-HO组心肌细胞SOD活性降低,MDA含量升高,培养液LDH活性升高(P<0.05);与H/R组比较,L-HO组和H-HO组心肌细胞SOD活性升高,MDA含量降低,培养液LDH活性降低(P<0.05);与L-HO组比较,H-HO组心肌细胞SOD活性升高,MDA含量降低,培养液LDH活性降低(P<0.05).结论 PEP-1-HO-1融合蛋白转导入大鼠H9c2心肌细胞可减轻细胞缺氧复氧损伤.
- 颜学滔王焱林王成夭何祥虎饶艳
- 关键词:重组融合蛋白质类血红素加氧酶-1细胞低氧
- 针刺复合全麻对食管癌根治术患者外周血T淋巴细胞免疫功能的影响被引量:2
- 2005年
- 目的:观察食管癌患者围手术期外周血T淋巴细胞亚群的变化以及针刺复合全身麻醉对这些变化的影响。方法:选择14例食道癌行择期根治术患者,ASAⅠ~Ⅱ级。随机分为两组:A组为全麻组,B组为电针复合全麻组;并选7例健康人为C组。A、B两组病人术前用药及全麻气管插管诱导用药相同,麻醉维持方法相同。复合组在全麻诱导气管插管前,针刺双侧下翳风和三阳络透郗门穴位,连接韩氏神经刺激仪(HANS,LH-202H),刺激频率15HZ,波型为间断连续交替波,强度为“2”或“3”,诱导时间20~30分钟后,进行全麻诱导气管插管。用免疫化学染色法检测T细胞亚群。结果:A、B两组食道癌患者麻醉前的T细胞亚群CD3+、CD4+及CD4+/CD8+,与健康正常人比较,均低于健康正常人(P<0.05或P<0.01),CD8+则高于健康正常人;复合组麻醉前、手术毕、麻醉后第5天的T细胞亚群比较无统计学意义,但手术毕、麻醉后的T细胞亚群值呈上升趋势;全麻组麻醉前、手术毕、麻醉后第5天的T细胞亚群比较,手术毕、麻醉后的T细胞亚群值呈下降趋势,其中以CD3+下降最为明显(P<0.05)。结论:针刺复合全麻能减轻全麻及手术应激反应对机体免疫功能的抑制效应。
- 何祥虎王成夭王焱林刘茂春
- 关键词:细胞免疫食管癌根治术
- 布托啡诺后处理对缺血再灌注损伤大鼠心肌炎性因子的影响被引量:5
- 2011年
- 目的观察布托啡诺后处理对缺血再灌注损伤大鼠心肌炎性细胞因子的影响及其机制。方法采用结扎冠状动脉前降支30 min、开放120 min的方法建立心肌缺血再灌注损伤模型。健康SPF级成年雄性wistar大鼠50只,随机分为5组(n=10)。A组:假手术组;B组:I/R组;C组:布托啡诺后处理组;D组:布托啡诺联合选择性κ阿片受体阻滞剂Nor-BNI后处理组;E组:布托啡诺联合ATP敏感性钾通道阻断剂格列苯脲(Glibenclamide)后处理组。各组大鼠在缺血再灌注损伤结束后检测心肌梗死程度(TTC染色法),并抽取大鼠动脉血用于检测血浆中肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的含量。结果 C组的心肌梗死面积为26.4%±1.83%,明显低于B组(46.8%±1.41%)、D组(34.5%±1.56%)及E组(31.5%±1.27%),差异有统计学意义(P<0.01)。再灌注120 min时,C组血浆中TNF-α及IL-6的浓度显著低于B组、D组及E组(P<0.01),但高于A组(P<0.01);与B组比较,D组、E组细胞因子的浓度降低,但又均高于C组及A组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论布托啡诺后处理对缺血再灌注损伤心肌具有保护作用,能降低缺血再灌注损伤心肌炎性因子的释放,这种保护作用可能与布托啡诺激活κ受体,开放KATP、减轻Ca2+超载有关。
- 颜学滔吴云郑文忠王焱林
- 关键词:布托啡诺缺血再灌注损伤后处理Κ阿片受体
- 恩丹西酮对乳腺癌根治术后曲马多病人自控静脉镇痛效应的影响被引量:5
- 2003年
- 目的 观察恩丹西酮对乳腺癌根治术后曲马多病人自控静脉镇痛(PCIA)疗效的影响。方法 40例ASA Ⅰ~Ⅱ级女性乳腺癌病人,随机分为两组:对照组(不用恩丹西酮)和试验组(用恩丹西酮),每组20例。静吸复合全麻下实施乳腺癌根治术,术毕给负荷量后接PCIA泵。术后4、8、12和24 h进行随访,记录曲马多用量、疼痛评分、镇静评分及恶心呕吐发生情况。结果 术后24 h两组患者心率(HR)、血压(BP)平稳,未见呼吸抑制病例,脉搏氧饱和度(SpO2)均维持在95%以上。试验组曲马多用量在4、8、12 h明显高于对照组(P<0.05)。两组疼痛评分各时点均小于4分,且两组间差异无显著性(P>0.05)。两组均未用其它镇痛药。试验组恶心发生率明显高于对照组(P<0.05)。两组呕吐发生率及镇静评分差异无显著性(P>0.05)。结论 曲马多用于乳腺癌根治术后病人自控静脉镇痛效果满意,预防应用恩丹西酮并不能有效地减轻曲马多引起的恶心呕吐,反而减弱其镇痛作用。
- 郑勇萍王焱林张宗泽占大兴唐宏钢
- 关键词:恩丹西酮乳腺癌曲马多自控静脉镇痛
- 环磷酸腺苷对大鼠心肌缺血/再灌注细胞凋亡的影响被引量:3
- 2002年
- 目的 通过观察外源性环磷酸腺苷(cAMP)对缺血/再灌注心肌梗死面积、心肌结构和细胞凋亡参数的影响,探讨cAMP抗心肌缺血/再灌注损伤的作用机制。方法 SD大鼠心脏左冠状动脉前降支缺血/再灌注动物模型,缺血30min,再灌注2h。40只SD大鼠随机分成三组:对照组(I组,n=8),I/R组,(Ⅱ组,n=16),cAMP治疗组(Ⅲ组,n=16)在缺血前5min静脉注射cAMP(1mg/kg)+I/R组。按TCC法染色用图象分析系统计算梗死面积,原位末端TUNEL法检测细胞凋亡指数,免疫组化SP法测定Fas、Bcl-2的含量,在电镜下观察心肌细胞的超微结构。结果 与Ⅱ组比较,Ⅲ组的梗死面积明显缩小(P<0.05),凋亡指数和Fas含量明显减少(P<0.01),Bcl-2含量明显增多(P<0.01)。结论 cAMP具有抗心肌缺血/再灌注损伤的作用,其作用机制可能是通过调节Fas和Bcl-2介导的心肌缺血/再灌注细胞凋亡而实现。
- 王焱林Ali Said王成夭陈锋李建国
- 关键词:环磷酸腺苷心肌缺血细胞凋亡再灌注损伤脱噬作用
- 异丙酚对内毒素诱导大鼠急性肺损伤的保护作用被引量:9
- 2004年
- 目的 探讨不同剂量异丙酚对内毒素(LPS)诱导大鼠急性肺损伤(ALI)的保护作用。方法 股静脉注射内毒素(LPS)5mg/kg,建立大鼠ALI模型。24只健康雄性Wistar大鼠随机分为四组:对照组(C组,输注生理盐水),LPS对照组(L组,股静脉注射LPS后输注生理盐水),低剂量异丙酚治疗组(Lp1组,股静脉注射LPS后立即输注异丙酚5mg/kg,随后5mg·kg^(-1)·h^(-1)维持),高剂量异丙酚治疗组(Lp2组,股静脉注射LPS后立即输注异丙酚10mg/kg,随后10mg·kg^(-1)·h^(-1)维持),每组6只。于注射LPS后1、2、3、4h抽血并于4h时处死大鼠,酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清和支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-10(IL-10)水平;测肺湿/干重比;并观察BALF中性粒细胞计数比、蛋白浓度。结果 L组大鼠肺湿/干重、BALF中性粒细胞计数比及蛋白浓度均明显增加(P<0.05),血清及BALF中TNF-α、IL-1β、IL-10水平显著性升高(P<0.01),而异丙酚治疗组的各项指标均较内毒素组减轻,大剂量作用更明显(P<0.01)。结论 异丙酚对内毒素诱导的大鼠急性肺损伤有保护作用,大剂量作用较明显。
- 姚媛媛王焱林王成夭
- 关键词:异丙酚急性肺损伤白细胞介素-1LPSALI
- 腹腔镜胆囊切除术病人罗库溴铵和阿曲库铵组胺释放效应的比较被引量:2
- 2004年
- 罗库溴铵是近年临床上使用的一个中效甾类非去极化型新肌松药,起效较快,体内无积蓄作用,临床研究表明本品无心血管作用[1].阿曲库铵属苄异喹啉类非去极化肌松药,在麻醉诱导期常引起病人心率(HR)和血压的波动.动物实验和临床研究表明,HR和血压的波动与阿曲库铵引起组胺释放有关.本文研究在通过观察腹腔镜胆囊切除术病人给予罗库溴铵和阿曲库铵时血浆组胺、HR和血压的变化,比较其组胺释放效应的差异.
- 王成夭陈锋刘会长刘晓荣王焱林
- 关键词:阿曲库铵罗库溴铵组胺释放病人腹腔镜胆囊切除术
- 全麻诱导期反流和误吸的分析及处理
- 1995年
- 呕吐与反流在全麻诱导期间应尽可能避免。但是一旦发生应予足够的重视和采取相应处理。反流造成的严重后果,在于胃内容物的误吸,以致引起急性呼吸道梗阻和术后发生孟德森(mendelson)综合征。本文报道近5年我院2例在全身麻醉诱导期发生胃液反流造成误吸,并就此并发症发生的原因和处理进行讨论。
- 李汉贵王焱林
- 关键词:麻醉全身麻醉反流误吸
- 新生儿腹部手术后芬太尼静脉镇痛的效果被引量:11
- 2005年
- 感受疼痛的皮层和皮层下中枢在孕晚期就已发育成熟,疼痛刺激可引起新生儿病理生理反应,包括激素、代谢、循环及呼吸功能的改变.术后疼痛不仅给患儿造成短期的影响,而且会造成长期的负面影响.
- 余锦芬黄德樱王焱林
- 关键词:新生儿腹部手术芬太尼静脉镇痛
- 氯胺酮对感染性休克大鼠保护作用的研究被引量:5
- 2004年
- 目的 观察氯胺酮对感染性休克大鼠血流动力学、血浆肿瘤坏死因子α( TNFα)和白细胞介素 6 ( IL 6 )水平的影响 ,探讨其可能的抗休克机制。方法 取健康成年雄性 ( SD)大鼠 2 0只 ,采用盲肠结扎加穿孔 ( CL P)法复制败血症或感染性休克模型。随机分为假 CL P组、CL P组、氯胺酮 组和氯胺酮 组。假CL P和 CL P组术前 30 m in经股静脉持续输注生理盐水 5 ml· kg- 1· h- 1 ,氯胺酮 和氯胺酮 组分别输注氯胺酮 5 m g· kg- 1· h- 1和 10 m g· kg- 1· h- 1。经股动脉穿刺置管 ,持续监测平均动脉压 ( MAP)、心率 ( HR)及采集血样 ,应用酶联免疫吸附试验 ( EL ISA)检测血浆 TNFα和 IL 6水平。结果 CL P组术后 MAP进行性下降 ,HR则先加快后减慢 ;血浆 TNFα和 IL 6水平明显升高。两种剂量的氯胺酮处理均能逆转 MAP和 HR下降 ,同时抑制血浆 TNFα和 IL 6水平升高 ,尤以氯胺酮 组作用更加明显。结论 氯胺酮对败血症或感染性休克大鼠具有明显的保护效应 。
- 宋学敏李建国王焱林周青杜朝晖贾宝辉胡正芳李蓓
- 关键词:氯胺酮休克感染性肿瘤坏死因子-A白细胞介素-6