王震虹
- 作品数：58 被引量：163H指数：7
- 供职机构：上海交通大学医学院附属仁济医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金上海市科学技术委员会资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生自动化与计算机技术文化科学化学工程更多>>
- 低氧预处理诱导血管内皮生长因子对脑缺血再灌注后损伤及认知功能的影响被引量：5
- 2013年
- 目的研究低氧预处理(HPC)对大鼠全脑缺血再灌注后海马区血管内皮生长因子(VEGF)表达和脑细胞凋亡的影响,以及对缺血后5d的认知功能(学习、记忆)障碍的改善作用。方法成年健康雄性Sprague-Dawley大鼠,体重300～350g,随机分入假手术组(Sham组)、脑缺血再灌注组(I/R组)、脑缺血前24hHPC组(HPC24h组)、脑缺血前48hHPC组(HPC48h组),每组30只。再灌注后1和4h采用免疫组织化学法分析海马CA1、CA3区域VEGF蛋白含量,脱氧核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TNNEL)检测海马CA1、CA3区域细胞凋亡的情况。术后第5天行运动功能、被动躲避和Morris水迷宫实验。结果全脑缺血再灌注后,HPC48h组和HPC24h组的抓握功能评分、躲避潜伏期均显著高于I/R组(P值均<0.05),HPC48h组均显著低于HPC24h组(P值均<0.05)。HPC24h组和HPC48h组的Morris水迷宫总路程、潜伏期均显著短于I/R组(P值均<0.05),HPC48h组又显著短于HPC24h组(P值均<0.05)。HPC24h组和HPC48h组Morris水迷宫第三象限活动时间及穿越站台次数均显著多于I/R组(P值均<0.05),HPC48h组又显著少于HPC24h组(P值均<0.05)。I/R组、HPC24h组、HPC48h组在术后10d海马CA1和CA3区域的TUNEL阳性率均显著高于同组再灌注1h和4h时(P值均<0.05),在再灌注4h海马CA1和CA3区域的VEGF蛋白表达水平均显著高于同组再灌注1h时(P值均<0.05);HPC24h组、HPC48h组的TUNEL阳性率均显著低于I/R组(P值均<0.05),HPC48h组又显著低于HPC24h组(P值均<0.05);HPC24组、HPC48h组的VEGF蛋白表达水平均显著高于I/R组(P值均<0.05),HPC48h组又显著高于HPC24h组(P值均<0.05)。结论全脑缺血10min再灌注可导致神经细胞凋亡并引发缺血再灌注后短期内(5d)认知障碍,HPC能减轻缺血再灌注损伤并改善缺血引起的认知障碍,而且缺血前48hHPC的保护作用更强。HPC可以减轻脑细胞缺血损伤后的凋亡,促进VEGF在海马CA1和CA3区域的表达,这也可能是HPC脑保护和改善�
- 王震虹王祥瑞
- 关键词：脑缺血再灌注低氧预处理细胞凋亡血管内皮生长因子
- 非阿片类药物KOR激动剂Salvinorin A减轻前脑缺血再灌注大鼠脑水肿的作用被引量：2
- 2015年
- 目的探讨大鼠前脑缺血再灌注(I/R)损伤后,Kappa阿片受体(KOR)激动剂Salvinorin A(SA)减轻脑水肿的机制。方法成年健康雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为5组(n=10):假手术组、I/R组、DMSO(SA溶剂)组、SA组和Norbinaltorphimine(nor-BIN,KOR拮抗剂)+SA组。夹闭双侧颈动脉联合低血压诱发前脑缺血10 min,在缺血后即刻给予DMSO、SA和nor-BIN+SA。再灌注后24 h处死大鼠,取其海马组织做病理,采用末端转移酶d UTP缺口末端标记(TUNEL)及免疫组织化学检测AQP4蛋白水平,用干-湿重法评估脑含水量。结果与假手术组比较,I/R组海马脑含水量增加(P<0.01);SA组和I/R组相比,海马脑含水量显著下降(P<0.01);nor-BIN+SA组脑含水量显著高于SA组(P<0.05)。前脑缺血再灌注后24 h,与I/R和DMSO组比较,SA组显著减少海马神经细胞坏死和凋亡(P<0.01),而nor-BIN可抵消这一作用。与假手术组比较,海马的AQP4蛋白水平,在I/R组显著增加(P<0.01);与I/R组比较,SA组显著下降(P<0.01);nor-BIN+SA组AQP4的蛋白水平和SA组相比明显增加(P<0.05)。结论 SA可以明显减轻前脑缺血后的脑水肿,减轻脑损伤,抑制AQP4的蛋白水平,其作用可能和KOR相关。
- 张燕王震虹何振洲忻纪华
- 关键词：脑缺血再灌注脑水肿水通道蛋白4
- 脑卒中后脑血管内皮细胞内质网应激抑制Wnt7/β-catenin通路导致血脑屏障损伤的机制研究
- 2023年
- 目的·探讨缺血性脑卒中后脑血管内皮细胞Wnt7/β-catenin信号失活是否导致血脑屏障(blood-brain barrier,BBB)完整性破坏,并研究内质网应激爆发是否介导了Wnt7/β-catenin通路的抑制。方法·采用线栓法阻断小鼠大脑中动脉建立大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,脑缺血60 min后拔除线栓。向MCAO模型小鼠腹腔注射内质网应激抑制剂4-苯基丁酸(4-phenylbutyric acid,4-PBA)作为4-PBA+MCAO组。并设置假手术组(Sham组)。MCAO后24 h用伊文思蓝(Evans blue,EB)测定小鼠BBB的通透性,干湿法测定脑组织含水量,免疫荧光测定小鼠脑血管内皮细胞和周细胞黏附性。对人脑微细血管内皮细胞(human brain microvascular endothelial cells,HBMECs)进行氧糖剥夺(oxygen and glucose deprivation,OGD)4 h,加入4-PBA培养24 h。细胞实验分为空白对照组、OGD组和OGD+4-PBA组。采用CCK-8测定细胞活力,通过检测FITC标记的牛血清白蛋白(FITC-BSA)的通过率来评估细胞通透性;通过ELISA测定HBMECs中血小板衍生生长因子β(platelet-derived growth factorβ,PDGF-β)的分泌水平;采用Fluo-3 AM钙离子荧光探针检测细胞的荧光强度并评估细胞内钙离子浓度,通过CM-H2DCFDA荧光探针测量活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量以明确细胞内质网应激状态;蛋白质印迹法(Western blotting)检测HBMECs中的连接蛋白[紧密连接蛋白1(zonula occludens-1,ZO-1)和密封蛋白5(claudin-5)]、内质网应激蛋白[CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CCAAT/enhancer-binding protein homologous protein,CHOP)、葡萄糖调节蛋白78(glucose-regulated protein 78,GRP78)、门冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶12(cysteine-containing aspartate-specific proteases 12,Caspase-12)]、Wnt7和β-连环蛋白(β-catenin)的表达水平。结果·MCAO模型小鼠脑梗死区水含量较假手术组增加,EB渗出量明显增多(均P<0.05),小鼠脑血管内皮细胞和周细胞之间的黏附性下降;腹腔注射4-PB
- 董海平谢海怡马晓晓王震虹
- 关键词：内质网应激血脑屏障
- 电针刺加L-精氨酸对缺血再灌注心肌的保护作用被引量：1
- 2005年
- 目的研究电针刺和L-精氨酸对缺血再灌注后心肌细胞Hsp70 mRNA表达和体内多巴胺含量的影响,以及电针刺和L-精氨酸之间的相互作用。方法24只兔子随机分为4组：对照组(缺血再灌注组)、电针刺组、L-精氨酸组、电针刺加L-精氨酸组,每组各6只。采用夹闭心脏冠状动脉前降支30min后松解2h制成缺血再灌注模型。术中分别采取电针刺激和静脉给予L-精氨酸的处理。在缺血前、缺血30min和再灌注2h分别取静脉血测定血中多巴胺的含量；取缺血区和非缺血区心肌通过RT-PCR方法测定Hsp70 mRNA的表达,观察电针刺和L-精氨酸对Hsp70mRNA表达及血中多巴胺含量的影响。结果电针刺组和L-精氨酸组的Hsp70 mRNA的表达和对照组相比均有明显的增加(P＜0．05),而血中多巴胺含量和对照组相比有明显的降低(P＜0．05)；与电针刺组、L-精氨酸组相比,电针刺加L-精氨酸组的变化更为显著(P＜0．05)。结论电针刺和L-精氨酸对缺血再灌注后Hsp70 mRNA的表达有显著的增强作用,能抑制缺血再灌注后体内多巴胺含量的增加,并且电针刺和L-精氨酸之间有相互协同效应。
- 王震虹王祥瑞
- 关键词：电针刺L-精氨酸缺血再灌注HSP70MRNA
- 支气管内环境微型无创pH值监测系统
- 一种支气管内环境微型无创pH值监测系统，由气体导管和微型pH值探头构成，微型pH值探头固定设置在气管导管前端的管壁内，微型pH值探头的信号输出端连接有导线，导线设置在气管导管的管壁内，导线的一端在气管导管的尾端引出，数据...
- 王祥瑞郑拥军王震虹
- 文献传递
- 新型自动针刺仪治疗失血性休克的研究被引量：1
- 2008年
- 目的研究自主开发的自动针刺仪在动物休克模型治疗中的效果,确定该仪器的疗效可否和其他传统针刺方法一致,是否有实际应用价值。方法通过放血制成大鼠的急性失血性休克模型,分别使用手法针刺、电针刺和机械针刺仪给予针刺观察大鼠血压、心率、呼吸、双频指数等指标的变化。结果手法针刺,电针刺和自动针刺仪对治疗急性休克均有良好的治疗效果,且三者之间无明显差异。结论自动针刺仪能较好地模拟手法针刺,在治疗中可以达到与传统针刺相似的疗效,有应用于临床的可行性。
- 王震虹章浩伟王祥瑞朱训生
- 关键词：针刺休克出血性SPRAGUE-DAWLEY
- 电针刺复合丹参对缺血再灌注心肌的协同保护作用(英文)被引量：3
- 2005年
- 背景:电针刺和丹参均具有防治缺血再灌注损伤的作用,但当两者同用时是否可产生协同作用。目的:探讨电针刺和丹参对缺血再灌注后具有心肌保护作用的心肌细胞热休克蛋白70mRNA表达以及心肌损伤的标志多巴胺水平的影响,以及电针刺和丹参之间的相互作用。设计:两因素析因设计。单位:上海第二医科大学附属仁济医院麻醉科。材料:实验于2001-09/2002-12在仁济医院动物实验室进行。取康新西兰白兔24只,随机分为4组,每组6只:①缺血再灌注组。②电针组。③丹参组。④电针+丹参组。方法:①缺血再灌注组:采用夹闭心脏冠状动脉前降支30min后松解2h制成缺血再灌注模型。②电针组:同前造模,在缺血前20min电针刺“内关”,“云门”,“列缺”,电压0.8V,频率3.0～4.0Hz。③丹参组:同前造模,缺血前静脉单次注射丹参1.5mg/kg,灌注前和灌注后分别单次注射丹参1.0mg/kg。④电针刺+丹参组:同前造模,既电针又给药。在缺血前,缺血30min和再灌注2h分别取各组兔静脉血测定血中多巴胺的含量;取缺血区和非缺血区心肌热休克蛋白70mRNA的表达通过反转录-聚合酶链反应方法测定。结果:经补充后24只兔进入结果分析。①心肌热休克蛋白70mRNA的表达:各组缺血再灌注后均较缺血前显著增加(P<0.01),其他3组均高于缺血再灌注组(P<0.05),电针+丹参组高于电针组和丹参组(F=4.48,P<0.05)。②多巴胺水平:各组缺血再灌注后均较缺血前显著升高(P<0.01),其他3组缺血30min和再灌注2h时血中多巴胺水平显著低于缺血再灌注组(P<0.05),电针+丹参组低于电针组和丹参组(F=5.95,P<0.05)。结论:①电针刺和丹参都能激发缺血再灌注后热休克蛋白70mRNA的表达,增强热休克蛋白70的蛋白稳定作用,减轻心肌损害。②电针刺和丹参能抑制缺血再灌注后体内多巴胺含量的增加,,减少多巴胺介导的损伤,保护心肌。③电针刺和�
- 王震虹王祥瑞
- 关键词：电针心肌再灌注损伤热休克蛋白质70多巴胺
- 针刺镇痛生物信息整合与反馈装置
- 一种针刺镇痛生物信息整合与反馈装置，包括复数个疼痛参数指标采集终端、用于处理复数个疼痛参数指标的处理终端、电针控制装置和至少一个电针，所述的处理终端内设置有信息处理模块，所述的电针控制装置内设置有电针参数优化处理模块，所...
- 王祥瑞朱训生杨华元郑拥军王震虹郝旺身刘堂义蒯乐
- 文献传递
- 呼吸道高压氧气喷射给药装置
- 一种呼吸道高压氧气喷射给药装置。由高压氧气源、药液容器和雾化喷射器构成，高压氧气源通过进气管与药液容器相通，药液容器又通过喷射管与雾化喷射器相通。进气管上设置有触发式压力开关，可形成瞬间高压气流，高压氧气以高速气流通过进...
- 王祥瑞郑拥军王震虹
- 文献传递
- 电针刺复合丹参对缺血-再灌注心肌的保护作用被引量：7
- 2004年
- 目的 :观察电针刺和丹参对缺血再灌注后心肌细胞热休克蛋白 70 ( Hsp70 ) m RNA表达和体内多巴胺含量的影响 ,探讨电针刺和丹参之间的相互作用。方法 :2 4只中国大耳白兔随机分为对照组 (缺血再灌注组 )、电针刺组、丹参组和电针刺 +丹参组 4组 ,每组各 6只。采用夹闭心脏冠状动脉前降支 30 min后松解 2 h制成缺血再灌注模型。术中分别采取电针刺激和静脉给予丹参的处理。在缺血前、缺血 30 min和再灌注 2 h分别取静脉血测定血中多巴胺含量 ;取缺血区和非缺血区心肌组织用逆转录聚合酶链 ( PT PCR)方法测定Hsp70 m RNA的表达 ;观察电针刺和丹参对 Hsp70 m RNA表达及血中多巴胺含量的影响。结果 :电针刺组和丹参组心肌 Hsp70 m RNA的表达与对照组相比均有明显增加 ( P均 <0 .0 5 ) ,而血中多巴胺含量与对照组相比则均有明显的降低 ( P<0 .0 5 ) ;与电针刺组和丹参组相比 ,电针刺 +丹参组的变化则更为显著 ( P均 <0 .0 5 )。结论 :电针刺和丹参对缺血再灌注后心肌 Hsp70 m RNA表达有显著的增强作用 ,能抑制缺血再灌注后体内多巴胺含量的增加 ;
- 王震虹王祥瑞
- 关键词：电针刺缺血-再灌注HSP70MRNA多巴胺
