申屠杨萍
- 作品数：19 被引量：32H指数：3
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- 甘草次酸对白血病细胞株K562增殖及其分化的影响被引量：10
- 2008年
- 目的探讨甘草次酸(GA)对白血病细胞株K562增殖和分化的作用。方法采用液体培养实验、MTT法、集落培养实验观察GA对K562细胞增殖的影响;采用联苯胺染色法观察细胞内血红蛋白含量变化,采用流式细胞术检测CD71分化抗原评价GA对K562细胞的诱导分化作用。结果GA可明显抑制K562细胞生长、MTT值、集落生长,并呈浓度依赖性;GA可升高细胞内血红蛋白含量,同时上调K562细胞膜CD71分化抗原的表达量。结论GA具有抑制K562细胞增殖和诱导其分化的作用。
- 袁琳波申屠杨萍王静朱林榆刘重斌
- 关键词：甘草次酸K562细胞增殖分化
- Slit2/Robo4在低氧性肺血管内皮细胞损失中的作用及机制
- 黄智慧范小芳陈然申屠杨萍薛峰王凤
- 低氧性肺动脉高压的发病机理尚未明了。该课题围绕科学问题：Slits/Robos系统是否参与低氧性肺动脉高压血管重建-对内皮细胞和平滑肌细胞的迁移作用及其机制开展研究。取得了如下结果：Slits/Robos系统高表达于肺动...
- 关键词：
- 关键词：肺动脉高压平滑肌细胞迁移药物防治
- 盐酸肾上腺素对白血病细胞株K562增殖及分化的影响
- 2010年
- 目的探讨盐酸肾上腺素在白血病发生、发展中的作用。方法采用MTT法集落培养实验观察盐酸肾上腺素对白血病细胞株K562细胞增殖的影响;采用Gimesa染色观察细胞形态学变化,采用流式细胞术检测CD71分化抗原表达。结果盐酸肾上腺素可明显降低K562细胞增殖、集落生长,并呈浓度依赖性;在形态上可诱导细胞趋向红系分化,同时上调K562细胞膜CD71分化抗原的表达。结论盐酸肾上腺素在白血病发生、发展中起重要作用,其机制为抑制K562细胞增殖和诱导其分化。
- 申屠杨萍章炳都袁琳波杜友爱
- 关键词：盐酸肾上腺素K562细胞增殖分化
- 低氧性肾间质纤维化和游泳运动对大鼠尾加压素Ⅱ及其受体表达的影响
- 2011年
- 目的:探讨慢性低氧性肾纤维化大鼠尾加压素Ⅱ(UⅡ)及其受体(GPR14)的变化,以及游泳运动在其中的作用。方法:45只雄性SD大鼠随机分成3组,即对照组、低氧组(低氧7周)和游泳组(低氧+游泳锻炼7周组,即低氧3周后,每天1 h无负重游泳4周)。测定血清肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)和血桨UⅡ含量,以及肾组织羟脯氨酸(Hyp)含量、UⅡ及GPR14 mRNA表达和UⅡ蛋白表达。结果:(1)Scr和BUN含量:低氧组较对照组分别低18.5%和14.1%(均P<0.05),而游泳组与低氧组间无显著差别;(2)肾组织Hyp含量:低氧组较对照组高42.9%(P<0.01),而游泳组较低氧组低26.1%(均P<0.05);(3)血浆UⅡ含量:低氧组较对照组高380.8%(P<0.01),而游泳组较低氧组低42.6%(P<0.01);(4)肾组织UⅡmRNA表达:低氧组较对照组上调104.5%,游泳组较低氧组下调33.2%(均P<0.01);GPR14 mRNA表达:低氧组较对照组上调35.4%(P<0.01),而游泳组与低氧组间无显著差异;(5)肾组织UII蛋白的表达:低氧组明显高于对照组(P<0.01),而游泳组低于低氧组(P<0.01);(6)van Gieson染色显示低氧组肾血管胶原纤维增生明显,而游泳组明显改善。结论:慢性低氧性肾纤维化大鼠尾加压素Ⅱ及其受体的表达上调;适度游泳运动有减轻慢性低氧肾间质纤维化的作用,并下调尾加压素Ⅱ基因与蛋白的表达。
- 毛孙忠邓蔚许芳芳薛峰胡良冈申屠杨萍范小芳龚永生
- 关键词：低氧肾间质游泳运动
- 氯霉素诱导白血病细胞系K562凋亡的实验研究
- 2011年
- [目的]观察氯霉素(CAP)对白血病细胞系K562的诱导凋亡作用。[方法]采用四唑盐(MTT)实验,集落培养实验观察CAP对K562细胞增殖的影响,采用Hoechest 33258荧光染色观察细胞形态学变化和流式细胞术(FCM)检测CAP作用后K562细胞凋亡峰的出现三方面评价CAP对K562细胞的诱导凋亡作用。[结果]CAP抑制K562细胞增殖,诱导细胞亚二倍峰的出现,并在形态上有诱导凋亡的改变。[结论]CAP有诱导K562细胞凋亡的作用。
- 袁琳波申屠杨萍杜友爱
- 关键词：CAPK562细胞增殖凋亡
- 自噬抑制剂氯奎对低氧诱导肺动脉平滑肌细胞增殖的影响被引量：10
- 2014年
- 目的:探讨自噬抑制剂氯喹(CQ)在低氧(hypoxia)调节肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)增殖中的作用。方法:将体外培养的大鼠PASMCs分为4组:正常对照组、1%低氧组、50μmol/L氯喹+1%低氧组、50μmol/L氯喹组。MTT方法检测各组的PASMCs增殖率;MDC染色检测细胞自噬空泡的变化;Western blot方法检测微管相关蛋白轻链3(LC3)蛋白的表达变化;划痕法检测细胞迁移的变化。结果:与对照组比较,氯喹组的PASMCs细胞增殖率无明显变化。与对照组比较,1%低氧组PASMCs增殖率明显增加,细胞内出现大量自噬空泡,细胞迁移速度明显增加。细胞LC3-II蛋白表达增强。与1%低氧组比较,氯喹与低氧联合作用时细胞自噬空泡的积聚以及LC3-II蛋白表达增强,但细胞增殖率和迁移明显降低。结论:低氧激活自噬过程并促进了PASMCs增殖和迁移,而自噬抑制剂氯喹在一定程度上通过抑制自噬进程,达到抑制肺动脉平滑肌细胞增殖和迁移的作用。
- 朱焕勉陈然薛峰申屠杨萍范小芳龚永生张宏宇孔晓霞
- 关键词：低氧自噬氯喹肺动脉平滑肌细胞
- miR-141-5p影响黏膜黑色素瘤细胞生物学行为的机制研究
- 2024年
- 目的探讨miR-141-5p在黏膜黑色素瘤(MM)组织及细胞中的表达及其意义,分析其影响MM细胞生物学行为的机制。方法回顾性收集2015年1月至2020年12月温州医科大学附属第一医院手术切除的MM和色素痣组织标本。qRT-PCR法检测并比较MM和色素痣组织、MM细胞株A375和人角质形成细胞株HaCaT中miR-141-5p、细胞外信号调节激酶(ERK)1/2 mRNA的相对表达量。采用Pearson相关分析miR-141-5p与ERK1/2 mRNA相对表达量的相关性。A375分别用miR-141-5p模拟物(模拟物组)、miR-141-5p模拟物对照(模拟物对照组)、miR-141-5p抑制物(抑制物组)和miR-141-5p抑制物对照(抑制物对照组)处理;采用qRT-PCR检测并比较4组细胞中miR-141-5p相对表达量;采用细胞计数(CCK)-8法、克隆形成实验、流式细胞术、划痕实验和Transwell侵袭实验观察并比较4组细胞存活率、增殖能力、细胞凋亡比例和细胞迁移、侵袭能力;采用Western blot法观察并比较4组细胞ERK1/2、磷酸化的ERK1/2(p-ERK1/2)蛋白相对表达量。采用HE染色、免疫组化染色观察MM和色素痣组织形态并检测p-ERK1/2、ERK1/2表达水平,比较不同p-ERK1/2、ERK1/2表达情况MM患者临床病理特征差异。结果miR-141-5p和ERK1/2 mRNA在MM组织和A375中表达下调(均P<0.01);Pearson相关分析显示,miR-141-5p与ERK1/2 mRNA相对表达量呈正相关(P<0.05)。相比对照组,模拟物组细胞增殖和迁移、侵袭能力显著降低,细胞凋亡比例升高,抑制物组细胞增殖和迁移、侵袭能力升高,细胞凋亡比例降低(均P<0.05)。相比对照组,模拟物组细胞p-ERK1/2蛋白相对表达量显著升高,抑制物组显著降低(均P<0.05)。MM组织中ERK1/2与p-ERK1/2蛋白表达明显减少(均P<0.05)。p-ERK1/2阴性组和阳性组、ERK1/2阴性组和阳性组不同临床病理特征比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论miR-141-5p可能通过ERK1/2通路影响MM细胞生物学行为。
- 李玉莲ABU RYASH Ahmed申屠杨萍陈国荣李秧秧
- 关键词：细胞外信号调节激酶1/2信号通路
- apelin对正常及低氧大鼠肠系膜小动脉的舒张作用及其机制
- 2011年
- 目的:探讨新的小分子活性肽apelin对正常和低氧大鼠离体肠系膜小动脉环的舒张作用及其与一氧化氮(NO)途径的关系。方法:36只大鼠随机均分为正常组与低氧组,采用离体小血管环灌流法,观察apelin对去甲肾上腺素(NE)预收缩的大鼠离体肠系膜动脉环的舒张效应;L-Nω-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)阻断后,观察apelin对NE预收缩的两组大鼠离体肠系膜动脉环的舒张效应。结果:①apelin对正常组和低氧组肠系膜小动脉均有舒张效应(P<0.05)。②apelin对低氧组的舒张效应大于正常组(P<0.05)。③L-NAME阻断后,apelin的舒张效应明显减弱,但正常组和低氧组差异无统计学意义(P>0.05)。结论:apelin对正常和低氧大鼠离体肠系膜小动脉均有舒张作用;apelin舒张肠系膜小动脉环的作用部分是通过一氧化氮途径实现的。
- 张玉青申屠杨萍马建设邓婕范小芳胡良冈龚永生
- 关键词：APELIN肠系膜动脉低氧
- miRNA-195抑制剂对高糖培养血管内皮细胞生物学行为的影响及机制
- 2022年
- 目的:探讨高糖环境下miRNA-195抑制剂对血管内皮细胞行为的影响及机制。方法:培养人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)ECV304,分别用高糖(HG)、miRNA-195模拟质粒(mimic)、miRNA-195抑制质粒(inhibitor)、Sirt1激动剂白藜芦醇(RES)处理细胞株,CCK-8试剂盒检测增殖活力,RT-PCR检测miRNA-195及Sirt1 mRNA水平,Western blot检测Sirt1、p-FoxO1、FoxO1、Caveolin-1、血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达水平,划痕实验检测HUVECs的迁移能力,transwell小室实验检测细胞侵袭能力,Matrigel胶检测HUVECs的成管能力。结果:HG促进HUVECs的增殖、迁移、侵袭,增强成管能力(P<0.05);而miRNA-195 inhibitor则明显抑制HUVECs的增殖、迁移,降低成管能力(P<0.05)。结论:miRNA-195 inhibitor或许通过miRNA-195/Sirt1/FoxO1/Caveolin-1/VEGF通路影响HG环境下HUVECs的生物学功能。
- 赵舒珏吴杭菲郑靖宇章琼莹申屠杨萍黄卡特李剑敏
- 关键词：FOXO1CAVEOLIN-1
- 利用STR基因座多态性鉴定同胞亲缘关系二例被引量：1
- 2008年
- 庞玲霞申屠杨萍吴淑珍
- 关键词：法医物证学短串联重复序列
