应用细胞内记录技术观察了钙通道阻滞剂硝苯吡啶(nifedlpine)对离体豚鼠腹腔神经节细胞三种钙依赖性电位的可逆性作用。硝苯吡啶(0.1—1mmol/L)可剂量依赖式地抑制动作电位后超极化、强直后膜电位的变化,在无钠高钙加 TEA 溶液中,硝苯吡啶(0.1μmol/L)能抑制钙锋电位。结果表明,大剂量的硝苯吡啶可继发性抑制钙依赖性钾电导,临床治疗剂量的硝苯吡啶还直接减少钙电导。以上作用是硝苯吡啶调节交感节后神经元的兴奋性,阻滞突触前膜 ACh 的量子性释放的基础。
本文应用细胞内记录技术,观察了钙通道阻滞剂硝苯吡啶(nifedipine)对离体豚鼠腹腔神经节突触传递的影响。硝苯吡啶(0.1—lOμmol/L)不影响所检细胞的静息膜电位,膜电阻及细胞内刺激引起的动作电位,但能显著阻断 N-型胆碱能的突触传递;并且这种作用可被低钙模拟、高钙拮抗。硝苯吡啶(10μmol/L)也不影响突触后膜对乙酰胆碱(ACh)的敏感性;但在高钾克氏液中,能减少微小兴奋性突触后电位(mEPSPs)的频率;在低钙和高镁克氏液中,能减少量子含量,而对量子大小无影响。结果表明,治疗量的硝苯吡啶(0.1μmol/L)通过阻滞突触前膜钙内流及 ACh 的量子性释放,产生突触阻断作用。这可能是硝苯吡啶降压机理的一个组成部分。
