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苏春贺: 作品数：11 被引量：59H指数：4; 供职机构：郑州大学第二附属医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金河南省医学科技攻关计划项目河南省科技攻关计划更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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脑小血管病总负荷与急性脑梗死患者早期神经功能恶化的相关性被引量：7: 2022年; 目的探究脑小血管病(CSVD)总负荷与急性脑梗死患者早期神经功能恶化(END)的相关性。方法纳入2018-07-01—2021-10-31郑州大学第二附属医院神经内科接治的150例急性脑梗死患者,根据是否发生早期神经功能恶化分为END组(n=68)和非END组(n=82),对比2组患者基线资料,包括年龄、性别、吸烟史、饮酒史、既往病史、空腹血糖、血脂四项、同型半胱氨酸、入院时NIHSS评分,并通过头颅MRI评估CSVD总负荷,进行单因素及多因素分析。结果单因素分析显示,END组空腹血糖、Hcy、NIHSS评分均高于非END组,差异有统计学意义(P<0.05)。END组白质高信号(WHM)、血管周围间隙扩大(EPVs)及CSVD总负荷评分高于非END组,差异有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,Hcy(OR=1.119,95%CI=1.001~1.251,P=0.048)、NIHSS评分(OR=2.194,95%CI=1.662~2.895,P<0.001)、CSVD总负荷评分(OR=2.000,95%CI=1.083~3.694,P=0.027)为急性脑梗死患者发生END的危险因素。结论CSVD总负荷与急性脑梗死患者早期神经功能恶化相关。; 苏春贺王铭周东杨奚志张续杨霄鹏白宏英; 关键词：急性脑梗死早期神经功能恶化磁共振成像

丙戊酸钠联合阿米替林治疗原发性头痛的疗效被引量：2: 2014年; 目的探讨丙戊酸钠与阿米替林联合治疗原发性头痛的临床疗效。方法对112例原发性头痛患者随机分为治疗组(丙戊酸钠、阿米替林)62例,对照组(加巴喷丁)50例,治疗组给予丙戊酸钠片0.2g tid po,同时加用阿米替林25mg qn po。对照组给予加巴喷丁0.1g,tid po;疗程均为4周,于治疗前及治疗后4周进行头痛程度评分。结果治疗组头痛缓解的总有效率与对照组相比,差异具有统计学意义(P<0.05),治疗组疗效明显高于对照组。结论丙戊酸钠联合阿米替林治疗能明显缓解原发性头痛患者临床症状,临床效果安全有效,不良反应较少。; 李岩琦苏春贺崔群力; 关键词：原发性头痛丙戊酸钠阿米替林加巴喷丁

Rho激酶抑制剂对大鼠脑缺血再灌注后核转录因子和新型趋化因子表达的影响被引量：2: 2012年; 目的探讨Rho激酶抑制剂法舒地尔对大鼠脑缺血再灌注损伤后的保护作用及可能机制。方法健康成年雄性SD大鼠90只,随机分为3组:假手术组、模型组、法舒地尔组,每组30只,每组再按照再灌注时间不同分为6、12、24 h 3个时间点,每个时间点10只,线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型。术后对大鼠进行神经功能评分,RT-PCR检测缺血侧脑组织中新型趋化因子mRNA、NF-κB p65 mRNA表达。结果与假手术组比较,模型组和法舒地尔组大鼠脑缺血再灌注6、12、24 h NF-κB3 p65 mRNA、新型趋化因子mRNA表达明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,法舒地尔组大鼠脑缺血再灌注6、12、24 h神经功能缺损评分明显降低,12、24 h NF-κB p65 mRNA、新型趋化因子mRNA表达明显降低,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论法舒地尔的脑保护作用可能与其减轻大鼠脑缺血再灌注损伤后的炎性反应有关。; 苏春贺娄季宇杨霄鹏孟凡超曾志磊; 关键词：RHO相关激酶类脑缺血再灌注趋化因子类

高级别胶质瘤患者谷胱甘肽S-转移酶P-1多态性与替莫唑胺联合放疗疗效的相关性研究被引量：1: 2021年; [目的]探讨高级别胶质瘤患者谷胱甘肽S-转移酶P-1(glutathione S-transferase P-1,GSTP-1)基因多态性与替莫唑胺联合放疗疗效的相关性。[方法]本研究从2012年1月至2019年12月纳入268例术后接受替莫唑胺联合放疗辅助治疗的高级别胶质瘤患者。通过病例系统获取患者的基线临床资料,以及后期的电话随访获取患者的预后数据,进而分析替莫唑胺联合放疗方案的预后。在患者住院期间收集患者外周血样本进行GSTP-1多态性的基因分型,并结合基线临床资料进行相应的关联分析。此外,收集可用于mRNA表达分析的样本进行GSTP-1基因的表达分析,进而探讨该位点对GSTP-1基因mRNA表达的影响。[结果]268例患者的中位无进展生存期为7.0个月,中位总生存期为13.5个月。关联分析中只发现了位于GSTP-1基因编码区域的313A>G位点和预后显著相关。313A>G位点在研究人群中的分布频率为:AA型182例(67.9%),AG型79例(29.5%),GG型7例(2.6%),最小等位基因频率为0.17,该位点基因型分布频率符合哈迪温伯格平衡(P=0.649)。AA基因型和AG/GG基因型患者的中位无进展生存期分别为9.0个月和5.8个月,差异具有显著的统计学意义(χ^(2)=14.51,P<0.001)。总生存期方面,AA型和AG/GG基因型患者的中位总生存期分别为15.5个月和10.0个月,差异具有显著的统计学意义(χ^(2)=9.53,P=0.002)。多因素分析中,针对PFS构建的Cox模型结果表明AG/GG基因型对PFS具有独立的影响(HR=1.56,P=0.005)。mRNA分析结果表明在88例外周血单核细胞标本的mRNA表达分析中,313A>G位点AG/GG基因型患者相对于野生型的AA基因型患者,PBMC标本中GSTP-1的mRNA表达显著较高(P<0.001)。[结论]高级别胶质瘤患者接受替莫唑胺联合放疗的辅助治疗具有和既往研究类似的预后,GSTP-1基因313A>G多态性位点可能成为评估该方案预后的药物基因组因素。; 苏春贺白宏英李楠邢媛媛苏秋羊赵妙妙陈杰杨霄鹏; 关键词：高级别胶质瘤替莫唑胺药物基因组学

A型肉毒素治疗三叉神经痛的作用机制研究及进展被引量：5: 2018年; 三叉神经痛的特征表现为单侧阵发性的面部疼痛,疼痛性质通常为针刺或电击样,疼痛范围局限在三叉神经支配区的一支或多支。经典的三叉神经痛被认为由于三叉神经受到血管慢性压迫后出现脱髓鞘或者髓鞘化不良,受损的神经纤维自发异常放电引起烧灼样的痛觉,然而其具体的发病机制仍存在争议。临床试验表明A型肉毒素可以安全有效治疗三叉神经痛,然而其作用机制仍不清楚,与其肌肉麻痹的作用机制相比,其镇痛机制似乎更加复杂。本篇综述回顾了三叉神经痛的发病机制、A型肉毒素的结构、镇痛作用机制以及注射可能带来的不良反应,作用机制部分包括在外周抑制炎性介质的释放、Na通道的失活、抑制瞬时感受器电位(TRP)通道在细胞膜上的表达、逆向轴突转运和转胞吞作用。; 苏秋羊连亚军苏春贺; 关键词：三叉神经痛炎性介质逆向转运

胞质多聚腺苷酸化元件结合蛋白4调控NOTCH信号通路对脑胶质瘤细胞凋亡的影响被引量：3: 2017年; 探讨胞质多聚腺苷酸化元件结合蛋白4(cytoplasmic polyadenylation element binding protein 4,CPEB4)调控NOTCH信号通路对脑胶质瘤细胞凋亡的影响。收集人脑胶质瘤组织及对应的瘤旁组织,Western blotting检测组织中CPEB4蛋白水平。以人脑胶质瘤细胞U87为研究对象,通过细胞转染的方法将CPEB4小干扰RNA(CPEB4siRNA)和对照小干扰RNA(siRNA control)转染至U87细胞中,同时设置对照组,对照组细胞中只加入转染试剂。Western blotting检测细胞中CPEB4水平。流式细胞仪检测细胞凋亡情况。Western blotting检测NOTCH1受体胞内段基因NICD1、NOTCH2受体胞内段基因NICD2、NOTCH通路下游靶基因HES1、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(cleaved cysteinyl aspartate specific proteinase 3,Cleaved Caspase-3)蛋白水平。人脑胶质瘤细胞经20μmol/L的NOTCH信号通路抑制剂S2188作用48h后,检测细胞凋亡及NICD1、NICD2、HES1、Cleaved Caspase-3蛋白水平。人脑胶质瘤组织中CPEB4蛋白水平明显高于瘤旁组织(P<0.01)。siRNA control组细胞中CPEB4、NICD1、NICD2、HES1、Cleaved Caspase-3蛋白水平和细胞凋亡率与对照组相比没有明显变化(P>0.05)。CPEB4siRNA组细胞中CPEB4水平明显低于对照组(P<0.01)。CPEB4siRNA组细胞凋亡率和Cleaved Caspase-3蛋白表达水平明显高于对照组(P<0.01)。CPEB4siRNA组细胞中NICD1、NICD2、HES1蛋白表达水平明显低于对照组(P<0.01)。NOTCH信号通路抑制剂作用后的人脑胶质瘤细胞凋亡情况同CPEB4siRNA组一样。由此可知CPEB4在人脑胶质瘤组织中表达上调,抑制CPEB4的表达能够促进人脑胶质瘤细胞凋亡,其作用机制与NOTCH信号通路有关。; 梁燕张保朝付国惠苏春贺李巍刘义峰; 关键词：人脑胶质瘤 NOTCH信号通路凋亡

伴脑白质病变的强直性肌营养不良1例报告被引量：1: 2020年; 目的探讨强直性肌营养不良1型(myotonic dystrophy type 1,DM1)脑白质病变的临床特点和影像学表现,并结合肌肉活检和基因检测,加深对该疾病的认识,避免漏诊及误诊。方法结合肌肉活检和基因检测的结果,分析1例伴脑白质病变的强直性肌营养不良1型患者的临床特点及影像学表现。结果患者因“双下肢无力,行走不稳4 a”入院,秃顶,面容呈“斧状脸”,双眼白内障术后,头颅MRI显示双侧颞叶和脑室旁成高信号,肌电图可见肌强直电位,肌肉活检呈肌营养不良样病理改变,最终经基因检测确诊为DM1。结论强直性肌营养不良是一组以肌无力、肌强直和肌萎缩为特点的多系统受累的罕见病,通过患者的症状和体征表现,并结合影像学,肌肉活检和基因检测进行诊断。; 李楠张续苏春贺白宏英顾志强; 关键词：强直性肌营养不良白质病变皮肤活检肌肉活检基因检测

血清骨桥蛋白变化与脑梗死患者动脉粥样硬化斑块稳定性关系研究被引量：4: 2016年; 目的探讨血清骨桥蛋白(osteopontin,OPN)水平与脑梗死患者动脉粥样硬化斑块稳定性关系。方法根据颈部彩色多普勒超生检查结果,收集119例急性脑梗死患者,ELISA法测定不同类型脑梗死组血清OPN水平。结果不同类型脑梗死患者血浆OPN水平之间无明显差异,血栓形成性脑梗死含量明显高于其他梗死组,不稳定斑块组血清OPN水平明显高于稳定斑块组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论脑梗死患者血浆OPN水平和颈动脉粥样硬化斑块的不稳定性密切相关。血清OPN亦可作为颈动脉易损斑块的生物学标记物。; 苏春贺杨霄鹏郭恩会杨幸文; 关键词：骨桥蛋白脑梗死生物标志物动脉粥样硬化斑块

曲唑酮片联合唑吡坦治疗失眠对SDRS PSQI评分及PSG指标的影响被引量：3: 2021年; 目的分析曲唑酮片联合唑吡坦治疗失眠对睡眠障碍评定量表(SDRS)、匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)及多导睡眠图(PSG)的影响。方法纳入120例于2018-05—2021-10于郑州大学第二附属医院接受治疗的失眠患者,A组40例施予曲唑酮片治疗,B组40例施予唑吡坦治疗,C组40例施予曲唑酮片联合唑吡坦治疗,对比3组SDRS、PSQI评分及PSG各指标。结果治疗后7 d、14 d、28 d,C组SDRS评分分别为(14.04±5.57)分、(10.15±4.32)分、(7.82±3.62)分,均较A组(18.73±6.41、12.15±5.53、11.37±4.55)、B组(18.32±5.92、12.42±4.37、11.23±4.65)低,差异均有统计学意义(P<0.05);C组PSQI评分分别为(12.29±1.29)分、(12.35±1.04)分、(7.14±0.63)分,均较A组(15.83±1.34、14.32±1.27、12.29±1.29)、B组(15.84±1.43、14.45±1.15、12.35±1.04)低,差异均有统计学意义(P<0.05);C组中PSG睡眠效率、睡眠总时间、醒觉时间、入睡时间(82.53±6.74、389.24±33.34、80.27±32.63、29.24±4.77)各项指标优于A组(74.18±6.83、333.61±34.69、120.53±33.48、36.08±4.17)、B组(73.84±7.03、334.63±35.75、120.63±34.15、35.93±3.84),差异均有统计学意义(P<0.05)。结论失眠患者给予曲唑酮片联合唑吡坦治疗效果显著,有助于改善患者的SDRS、PSQI评分及PSG指标。; 苏春贺周东杨张续白宏英; 关键词：失眠唑吡坦匹兹堡睡眠质量指数多导睡眠图

丁苯酞对血管性痴呆大鼠海马区血红素氧合酶-1表达的影响被引量：7: 2012年; 目的探讨丁苯酞(Dlbutylphthalide,NBP)对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆功能的影响。方法采用双侧颈总动脉永久结扎法建立大鼠VD模型60只,随机分为假手术组、模型组和丁苯酞组(腹腔注射给予丁苯酞,1次/d,连续4 w),每组20只,用Y迷宫试验观察行为学改变,在RT-PCR水平观察各组海马区HO-1 mRNA的表达变化,HE染色法检测细胞形态变化。结果丁苯酞组学习和记忆成绩显著优于VD组;模型组海马区HO-1 mRNA表达跟假手术组相比明显的增多,丁苯酞组跟模型组比较HO-1 mRNA的表达明显增多,其差异有统计学意义。结论丁苯酞对VD的保护作用可能通过上调脑组织中的HO-1 mRNA的表达而实现。; 陈艳芳刘合玉苏春贺; 关键词：血红素氧合酶血管性痴呆丁苯酞

苏春贺

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