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薛红杰

作品数:30 被引量:66H指数:3
供职机构:哈尔滨医科大学附属第一医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金黑龙江省青年科学基金黑龙江省教育厅资助项目更多>>
相关领域:医药卫生生物学建筑科学自动化与计算机技术更多>>

文献类型

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领域

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主题

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  • 10篇心房
  • 10篇心房颤动
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  • 4篇神经支
  • 4篇神经支配
  • 4篇去神经
  • 4篇去神经支配
  • 4篇梗塞
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  • 3篇心房肌
  • 3篇心房结构重构
  • 3篇心肌梗死
  • 3篇氧化应激
  • 3篇神经再支配
  • 3篇细胞

机构

  • 30篇哈尔滨医科大...
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作者

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传媒

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年份

  • 1篇2023
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  • 2篇2006
  • 3篇2005
  • 1篇2004
  • 1篇2003
  • 1篇2002
  • 2篇2001
  • 1篇2000
30 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
钙蛋白酶对房颤犬心房结构及功能的影响被引量:3
2007年
目的观察钙蛋白酶在心房颤动(房颤)心房结构重构和收缩功能失调中的作用。方法健康杂种犬,假手术组、对照组、抑制剂组各5只,右心耳起搏600次/min 持续3周。静脉给予钙蛋白酶抑制剂(ALLM)。免疫组织化学技术观察钙蛋白酶1蛋白表达,荧光光度法测定钙蛋白酶活性;HE 染色观察肌溶解程度,Western 印迹技术测定心房肌肌钙蛋白Ⅰ(Tn Ⅰ)、肌球蛋白含量。超声测定左心房容积及功能变化。结果 3周后,对照组左心房肌溶解比率为(72±10)%,抑制剂组为(12±16)%,差异有统计学意义(P<0.01)。钙蛋白酶活性与肌溶解比率呈高度正相关(r_s=0.90961,P<0.01)。抑制剂组钙蛋白酶蛋白表达(62%±12%)低于对照组(79%±18%,P<0.01)。Tn Ⅰ、肌球蛋白含量在钙蛋白酶抑制剂组高于对照组(P<0.01)。抑制剂组左心房容积及功能的变化比对照组有显著改善。结论钙蛋白酶1活性和表达增高参与了房颤犬心房肌的结构重构和收缩功能失调,为房颤结构重构机制的研究提供了新的实验依据。
薛红杰李为民李悦公永太盛力张莉初杉
关键词:心房颤动
JAK2/STAT3通路介导原发性高血压发病机制的研究进展
2023年
JAK/STAT信号通路在生物体中广泛存在,通过介导各种细胞因子的分泌发挥相应的生物学效应,并可通过诱导白介素-6分泌增多参与高血压的形成。探究JAK/STAT通路与高血压的联系成为新的研究热点,并有助于寻找新的药物治疗靶点。
朱瑞松石静薛红杰孔一慧
关键词:高血压JANUS激酶2STAT3转录因子血管紧张素类
大鼠心肌梗死后AChE阳性神经纤维再支配的观察被引量:2
2006年
目的:观察大鼠心肌梗死后,梗死灶边缘区乙酰胆碱酯酶(AChE)阳性神经纤维密度的变化,探讨AChE阳性神经纤维的再支配过程。方法:实验用大鼠,结扎左冠状动脉前降支制备急性心肌梗死(AMI)模型,应用Karnovsky—Roots法和电镜组化技术,显示左心室梗死周围区1、2、12周AChE阳性神经纤维的密度变化。结果:①AMI后1、2周左心室梗死边缘区的AChE阳性神经纤维密度降低(P<0.05),②12周后梗死边缘区的AChE阳性神经纤维密度升高,接近对照组。③电镜下见AChE阳性反应物以散在颗粒形式出现于肌间神经纤维走行处。结论:大鼠急性心肌梗死后12周,梗死周围区的存活心肌出现了神经再支配。
薛红杰赵玲辉徐嘉惠刘式威
关键词:心肌梗死去神经支配神经再支配
一种房颤检测装置
本发明公开了一种房颤检测装置,其包括:一腕带以及位于腕带内部的人体感应器、脉搏感应器、中央处理器、电源模块、显示模块、报警模块、存储模块和无线模块,其中,人体感应器用于感应人体,脉搏感应器用于感测人体脉搏并将感测到的脉搏...
薛红杰
文献传递
氧化应激对心房颤动犬心房肌细胞凋亡及凋亡相关蛋白影响的研究
2008年
目的观察普罗布考(probucol)对长期心房快速起搏诱发心房颤动(房颤)犬心房肌细胞凋亡及凋亡相关蛋白表达的影响,探讨氧化应激在房颤心房结构重构中的作用。方法杂种犬20只,随机分为假手术组(n=6)、对照组(n=7)和普罗布考组(n=7)。无菌条件下开胸后在犬右心房缝植4对心外膜记录电极,电极尾端经皮下由犬背部穿出;在右心耳缝植螺旋型起搏电极,连接实验用AOO高频起搏器(400次/min),心房快速起搏6周,建立房颤犬模型;假手术组犬仅缝植心外膜记录电极和起搏电极但不起搏;对照组及普罗布考组犬心房快速起搏6周;普罗布考组于起搏前一周开始服用普罗布考(100mg·kg^-1·d^-1),直至起搏结束。TUNEL法检测心房肌细胞凋亡情况;免疫组化方法及免疫印记法检测凋亡相关蛋白caspase-3、bcl-2和bax表达情况;免疫组化方法检测calpainⅠ表达;比色法检测心房肌总抗氧化能力(T-AOC)、丙二醛(MDA)和抗超氧阴离了(抗O2^-)水平;于起搏前、起博6周后,经心外膜电极记录各组犬房颤诱发情况。结果与假手术组犬相比,对照组犬左、右心房肌凋亡细胞数量显著增加[(44.3±9.7)%vs(1.36±0.70)%,(42.1±11.9)%vs(1.07±0.50)%,P〈0.01],心房肌caspase-3、bax和calpainⅠ表达明显上调(P〈0.01),bcl-2表达显著下调(P〈0.01)。与对照组犬相比,普罗布考组犬左、右心房肌凋亡细胞数量明显减少[(21.4±5.8)%vs(44.3±9.7)%,(20.1±6.1)%vs(42.1±11.9)%,P〈0.01],calpainⅠ、caspase-3和bax表达显著下调(P〈0.01),bcl-2表达增加(P〈0.05)。与假手术组犬相比对照组犬心房肌MDA水平明显增加(P〈0.01),T-AOC、抗O2^-水平明显降低(P〈0.01);与对照组犬相比,普罗布考组犬心房肌MDA水平显著降低�
盛力李悦李为民公永太杨宝峰薛红杰刘巍初杉张莉单鸿波刘洁
关键词:氧化应激心房颤动凋亡
心房颤动犬心房肌Calpains mRNA与蛋白表达改变的研究被引量:1
2008年
目的观察长期心房快速起搏诱发房颤犬心房肌CalpainⅠ、CalpainⅡmRNA和蛋白表达情况。方法RT-PCR和Western-blot方法检测对照组及房颤组犬心房肌CalpainⅠ和CalpainⅡmRNA及蛋白表达情况;光镜、电镜下,观察心房肌病理组织学和超微结构改变。结果房颤组犬心房肌CalpainⅠmRNA和蛋白表达较对照组犬显著上调(P<0.01,P<0.05);房颤组犬心房肌肌溶解明显。结论房颤组犬心房肌CalpainⅠmRNA和蛋白表达显著增加,可能通过引起心房肌肌溶解参与导致房颤心房结构重构。
初杉薛红杰李悦
关键词:心房颤动肌溶解
BRL37344对大鼠心肌成纤维细胞磷脂酰肌醇(-3)激酶-蛋白激酶B信号通路的影响
2010年
目的 探讨β3-肾上腺素能受体(β3-adrenergic receptor,β3-AR)激动剂BRL37344是否通过细胞内磷脂酰肌醇(-3)激酶-蛋白激酶B(phosphatidylinositol 3 kinase-protein kinase B,PI3K-Akt)信号传导途径促进大鼠心肌成纤维细胞(cardiac fibroblasts,CFbs)增殖及胶原纤维增生.方法 哈尔滨医科大学附属第一医院中心实验室无菌条件下剪取新生1~3 d的Wistar大鼠心脏,采用酶消化法、差速贴壁法获取CFbs.随机数字法分为5组:①空白组:不给予任何药物干预.②BRL组:给予BRL37344孵育.③LY组:给予LY294002(PI3K抑制剂)预孵育1 h后联合BRL37344共同孵育.④Akt-Ⅰ组:给予Akt-Ⅰ(Akt抑制剂)预孵育1 h后联合BRL37344共同孵育.⑤L-A组:LY294002和Akt-Ⅰ预孵育1 h后联合BRL37344共同孵育.通过MTT比色法观察细胞的增殖情况,RT-PCR法观察Ⅰ、Ⅲ型胶原表达情况.组间进行单因素方差分析,组间比较采用Tukey检验.以P<0.05为差异具有统计学意义.结果 ①CFbs中存在β3-AR.②与BRL组比较,LY组和Akt-Ⅰ组增殖减低(P<0.01);L-A组较LY组和Akt-Ⅰ组增殖减低更明显(P<0.01).③与空白组比较,BRL组Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达均明显增加,给药48 h增加最显著.选取48 h点为作用时间点,与BRL组比较,LY组、Akt-Ⅰ组Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达减低,L-A组较LY组和Akt-Ⅰ组表达减低更显著(P<0.01).结论 BRL37344通过PI3K-Akt信号传导途径促进心肌成纤维细胞增殖和Ⅰ,Ⅲ型胶原表达增加.
孔一慧姜丽娜高艳辉薛红杰张莉李悦
关键词:Β肾上腺素能受体心肌成纤维细胞信号传导途径心脏重构
230例老年人上消化道出血的病因及并存症分析被引量:24
2002年
路英刘艳平薛红杰胡杰
关键词:上消化道出血老年病因合并症内镜检查
大鼠心肌梗塞后心肌胆碱能神经支配的变化
急性心肌梗塞(AMI)后,梗塞区及其围近心尖部的部分存活心肌出现去交感神经支配及去迷走神经支配.该研究目的是观察大鼠心肌梗塞后心肌胆碱能神经支配的变化.结论:在鼠心肌梗塞后梗塞区及周围部分存活心肌区域出现去胆碱能神经支配...
薛红杰
关键词:去神经支配神经再支配
文献传递
冠状动脉炎症与斑块破裂被引量:2
2005年
李为民薛红杰
关键词:斑块破裂分子发病机理炎性细胞浸润不稳定斑块泡沫细胞纤维帽
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