贾晓云
- 作品数：6 被引量：18H指数：3
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- 胰腺p-STAT3在急性胰腺炎危重演变中的表达变化被引量：2
- 2016年
- 目的:检测信号转导与转录激活因子3(STAT3)在不同程度胰腺炎模型小鼠胰腺组织中表达的变化,探讨其在急性胰腺炎危重演变中的作用。方法:48只健康雄性balb/c小鼠随机分为3组(n=16):对照组(Con)、轻症急性胰腺炎(MAP)组、重症急性胰腺炎(SAP)组。Con组腹腔注射0.9%Na Cl;MAP组腹腔注射雨蛙素;SAP组腹腔注射雨蛙素联合脂多糖;分别于造模后2 h、6 h检测血清淀粉酶的活性;分离胰腺、称重,计算胰腺湿重比;检测肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性,评估炎细胞浸润肺组织的程度;HE染色切片,光镜下观察胰腺、肺组织病理学改变;Western blot法检测磷酸化STAT3(p-STAT3)的变化。结果:与Con组比较,MAP组和SAP组在各时间点血清淀粉酶活性和胰腺组织湿重比均升高(P<0.05);肺组织MPO活性显著升高(P<0.05),且SAP组肺MPO含量明显高于MAP组(P<0.01)。MAP组和SAP组,在造模后2 h,胰腺和肺均可见不同程度的病理学改变;SAP组在造模后2 h胰腺p-STAT3的表达最高,6 h表达有所减弱;MAP组各时间点仅有微量表达;Con组在各时间点为阴性表达。结论:p-STAT3在轻症急性胰腺炎和重症急性胰腺炎模型小鼠胰腺中的表达差异明显,说明重症急性胰腺炎的重症化与STAT3的活化关系密切;抑制STAT3活化将成为阻止急性胰腺炎重症化的靶点之一。
- 史迎莉刘芳张晓芹贾晓云李涛许小凡张红
- 关键词：急性胰腺炎信号转导和转录激活因子3病理组织学髓过氧化物酶
- 胰腺冰冻切片免疫组化中组织的固定方法比较被引量：5
- 2008年
- 目的寻找一种胰腺冰冻切片免疫组化过程中的最佳组织固定方式。方法将20例冰冻组织OCT包埋后置于冰冻机切片8～10μm,每例组织各切5张片,各分成5组,接着分别采用以下5种不同的方法进行固定10min,即丙酮4°C固定法(A组)、丙酮室温固定法(B组)、4%多聚甲醛室温固定法(C组)、10%甲醛室温固定法(D组)、Bouin液室温固定法(E组),然后0.01MPBS冲洗5min×3次,枸橼酸电炉热修复后进行免疫组化染色。结果A组的冰冻切片免疫组化染色结果比其他组好。结论丙酮4°C固定比4%多聚甲醛、10%甲醛、Bouin液固定较好保存胰腺中PKCa抗原的活性。
- 蔡翠珠张红贾晓云
- 关键词：免疫组化
- 清胰汤对L-精氨酸诱发的重症急性胰腺炎小鼠胰腺p-STAT3表达的影响被引量：7
- 2011年
- 目的:观察L-精氨酸(L-Arg)诱发的重症急性胰腺炎小鼠胰腺组织p-STAT3表达的变化,以及清胰汤对p-STAT3表达的影响,从而探讨STAT3在急性胰腺炎中的作用和清胰汤治疗急性胰腺炎的机制。方法:健康雄性成年昆明种小鼠30只,随机分为3组(n=10):对照组、模型组和清胰汤组。除对照组外,其余各组给予腹腔注射20%L-精氨酸(3 g/kg,间隔1 h再注射1次);清胰汤组在第2次腹腔注射20%L-Arg 30 min后给予清胰汤浓缩液灌胃(10 mL/kg),之后每天灌胃2次。在造模后72 h麻醉处死动物检测血清淀粉酶活性;取胰腺组织计算胰腺湿重比,HE染色观察胰腺病理学改变;取肺组织匀浆检测髓过氧化物酶(MPO)的活性,HE染色观察肺病理学改变;Western blotting及real-time PCR分别检测胰腺组织p-STAT3蛋白及单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)mRNA的表达变化。结果:L-Arg诱发急性胰腺炎72 h后,血清淀粉酶活性明显升高、胰腺湿重比增加、肺组织MPO显著增加,与对照组比较差异显著(P<0.05);而清胰汤组血清淀粉酶的活性、胰腺湿重比、MPO水平明显降低,与模型组相比差异显著(P<0.01);模型组72 h胰腺及肺可见明显病理损伤,胰腺组织p-STAT3蛋白及MCP-1 mRNA的表达明显增强;清胰汤治疗组胰腺及肺病理损伤减轻,胰腺组织p-STAT3蛋白及MCP-1 mRNA的表达减少。结论:L-Arg诱发的重症急性胰腺炎小鼠胰腺组织STAT3蛋白表达明显增加,STAT3活化可能参与了L-Arg诱发的急性胰腺炎进展;抑制胰腺STAT3活化是清胰汤治疗急性胰腺炎的作用机制之一。
- 张晓芹贾晓云李涛李保兰史迎莉张红
- 关键词：信号转导和转录激活因子3急性胰腺炎清胰汤
- 灯盏花素通过抑制MCP-1的表达对L-精氨酸诱发重症急性胰腺炎小鼠的治疗作用研究被引量：4
- 2013年
- 目的观察L-精氨酸诱发的重症急性胰腺炎小鼠胰腺组织MCP-1 mRNA表达的变化,以及灯盏花素对MCP-1 mRNA表达的影响,从而探讨MCP-1在急性胰腺炎中的作用和灯盏花素治疗急性胰腺炎的机制。方法健康雄性成年昆明种小鼠30只,随机分为3组(n=10):对照组(Control)、模型组(SAP)和灯盏花素组(SAP+Breviscapine)。除对照组外,其余各组给予腹腔注射20%L-精氨酸(3 g/kg×2次,间隔1 h);灯盏花素组在第2次腹腔注射20%L-精氨酸30 min后给予腹腔注射灯盏花素(100 mg/kg),之后每天注射2次。在造模后72 h麻醉处死动物检测血清淀粉酶活性;取胰腺组织计算胰腺湿重比,HE染色观察胰腺病理学改变;取肺组织匀浆检测髓过氧化物酶(MPO)的活性,HE染色观察肺病理学改变;Real-time PCR检测胰腺MCP-1 mRNA的表达变化。结果 L-精氨酸诱发急性胰腺炎72 h后,血清淀粉酶活性明显升高,胰腺湿重比增加,肺组织MPO显著增加,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);而灯盏花素组血清淀粉酶的活性、胰腺湿重比、MPO水平明显降低,与模型组相比差异具有统计学意义(P<0.01);造模组72 h胰腺及肺可见明显病理损伤,胰腺组织MCP-1 mRNA的表达明显增强;灯盏花素组胰腺及肺病理损伤减轻,胰腺MCP-1mRNA的表达减弱。结论 L-精氨酸诱发的重症急性胰腺炎小鼠胰腺组织MCP-1 mRNA表达明显增强,MCP-1参与了L-精氨酸诱发的急性胰腺炎进展;灯盏花素治疗急性胰腺炎的作用机制之一与抑制炎症反应有关。
- 张晓芹贾晓云史迎莉马晓军李涛张红
- 关键词：单核趋化蛋白-1急性胰腺炎灯盏花素
- STAT3在重症急性胰腺炎肺损伤中的作用及清胰汤等的调控作用和机制
- 目的：观察急性水肿性和坏死性胰腺炎模型胰腺STAT3活化程度的差异，以及清胰汤、灯盏花素对急性坏死性胰腺炎时STAT3活性的影响、及对胰腺、肺损伤的治疗作用，从而探讨STAT3在急性胰腺炎重症化中的作用和清胰汤、灯盏花素...
- 贾晓云
- 关键词：肺损伤清胰汤STAT3基因
- 文献传递
- p-STAT3在胃癌组织中的表达及意义被引量：1
- 2010年
- 目的检测胃癌组织中p-STAT3、Bcl-2的表达,探究p-STAT3在胃癌诊断中的临床意义。方法采用免疫组织化学SABC法检测40例胃癌及慢性萎缩性胃炎胃组织中p-STAT3和Bcl-2的表达情况。结果 p-STAT3在40例胃癌组织中阳性表达率达95.0%,慢性萎缩性胃炎胃组织阳性表达率为12.54%,两者之间有显著差异(P<0.05)。Bcl-2在胃癌组织中的表达也明显高于慢性萎缩性胃炎组织(P<0.05),其表达与p-STAT3的表达呈正相关。结论 p-STAT3的过度表达在胃癌发生发展中起重要作用,p-STAT3作为一种新的标记物对胃癌诊断具有重要价值,STAT3可能是通过调节Bcl-2的表达发挥抗凋亡作用。
- 张晓芹贾晓云方改英李涛王军史迎莉孙耀光张红
- 关键词：胃癌P-STAT3BCL-2
