史迎莉
- 作品数：14 被引量：56H指数：5
- 供职机构：陕西中医药大学医学科研实验中心更多>>
- 发文基金：陕西省自然科学基金国家自然科学基金陕西省教育厅科研计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 胰腺p-STAT3在急性胰腺炎危重演变中的表达变化被引量：2
- 2016年
- 目的:检测信号转导与转录激活因子3(STAT3)在不同程度胰腺炎模型小鼠胰腺组织中表达的变化,探讨其在急性胰腺炎危重演变中的作用。方法:48只健康雄性balb/c小鼠随机分为3组(n=16):对照组(Con)、轻症急性胰腺炎(MAP)组、重症急性胰腺炎(SAP)组。Con组腹腔注射0.9%Na Cl;MAP组腹腔注射雨蛙素;SAP组腹腔注射雨蛙素联合脂多糖;分别于造模后2 h、6 h检测血清淀粉酶的活性;分离胰腺、称重,计算胰腺湿重比;检测肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性,评估炎细胞浸润肺组织的程度;HE染色切片,光镜下观察胰腺、肺组织病理学改变;Western blot法检测磷酸化STAT3(p-STAT3)的变化。结果:与Con组比较,MAP组和SAP组在各时间点血清淀粉酶活性和胰腺组织湿重比均升高(P<0.05);肺组织MPO活性显著升高(P<0.05),且SAP组肺MPO含量明显高于MAP组(P<0.01)。MAP组和SAP组,在造模后2 h,胰腺和肺均可见不同程度的病理学改变;SAP组在造模后2 h胰腺p-STAT3的表达最高,6 h表达有所减弱;MAP组各时间点仅有微量表达;Con组在各时间点为阴性表达。结论:p-STAT3在轻症急性胰腺炎和重症急性胰腺炎模型小鼠胰腺中的表达差异明显,说明重症急性胰腺炎的重症化与STAT3的活化关系密切;抑制STAT3活化将成为阻止急性胰腺炎重症化的靶点之一。
- 史迎莉刘芳张晓芹贾晓云李涛许小凡张红
- 关键词：急性胰腺炎信号转导和转录激活因子3病理组织学髓过氧化物酶
- 清胰汤对L-精氨酸诱发的重症急性胰腺炎小鼠胰腺p-STAT3表达的影响被引量：7
- 2011年
- 目的:观察L-精氨酸(L-Arg)诱发的重症急性胰腺炎小鼠胰腺组织p-STAT3表达的变化,以及清胰汤对p-STAT3表达的影响,从而探讨STAT3在急性胰腺炎中的作用和清胰汤治疗急性胰腺炎的机制。方法:健康雄性成年昆明种小鼠30只,随机分为3组(n=10):对照组、模型组和清胰汤组。除对照组外,其余各组给予腹腔注射20%L-精氨酸(3 g/kg,间隔1 h再注射1次);清胰汤组在第2次腹腔注射20%L-Arg 30 min后给予清胰汤浓缩液灌胃(10 mL/kg),之后每天灌胃2次。在造模后72 h麻醉处死动物检测血清淀粉酶活性;取胰腺组织计算胰腺湿重比,HE染色观察胰腺病理学改变;取肺组织匀浆检测髓过氧化物酶(MPO)的活性,HE染色观察肺病理学改变;Western blotting及real-time PCR分别检测胰腺组织p-STAT3蛋白及单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)mRNA的表达变化。结果:L-Arg诱发急性胰腺炎72 h后,血清淀粉酶活性明显升高、胰腺湿重比增加、肺组织MPO显著增加,与对照组比较差异显著(P<0.05);而清胰汤组血清淀粉酶的活性、胰腺湿重比、MPO水平明显降低,与模型组相比差异显著(P<0.01);模型组72 h胰腺及肺可见明显病理损伤,胰腺组织p-STAT3蛋白及MCP-1 mRNA的表达明显增强;清胰汤治疗组胰腺及肺病理损伤减轻,胰腺组织p-STAT3蛋白及MCP-1 mRNA的表达减少。结论:L-Arg诱发的重症急性胰腺炎小鼠胰腺组织STAT3蛋白表达明显增加,STAT3活化可能参与了L-Arg诱发的急性胰腺炎进展;抑制胰腺STAT3活化是清胰汤治疗急性胰腺炎的作用机制之一。
- 张晓芹贾晓云李涛李保兰史迎莉张红
- 关键词：信号转导和转录激活因子3急性胰腺炎清胰汤
- 人UCA1基因新剪接变异体UCA1a全长cDNA序列的生物信息学分析被引量：5
- 2013年
- 目的对UCA1基因新剪接变异体UCA1a全长cDNA序列进行生物信息学分析。方法运用生物信息学的电子基因定位和序列比对进行预测。结果 UCA1a基因与已登录的CUDR基因是同一基因。我们用UCA1a(CUDR)指代这一基因。此外,UCA1a(CUDR)与UCA1之间有一段长1 265bp的共同序列。结论推测UCA1a(CUDR)基因可能具有与UCA1基因相同的生物学功能。
- 王宇陈葳李旭张红张晓芹史迎莉
- 关键词：生物信息学
- 山仙颗粒对小鼠s180肉瘤的抑瘤作用被引量：1
- 2008年
- 目的研究山仙颗粒(SXG)对s180肉瘤细胞转染的昆明小鼠的作用。方法以s180肉瘤细胞转染的昆明小鼠为模型,采用山仙颗粒连续灌胃21 d,处死小鼠测移植瘤重、去瘤后体重,计算抑瘤率。结果用药后小鼠一般情况较荷瘤组小鼠良好,移植瘤重明显低于荷瘤对照组。SXG能显著抑制荷瘤小鼠体内s180肉瘤的生长,对抗荷s180肉瘤小鼠因肿瘤引起的体重减轻,抑制恶病质形成。
- 史迎莉应小平陈光伟
- 关键词：山仙颗粒
- 灯盏花素通过抑制MCP-1的表达对L-精氨酸诱发重症急性胰腺炎小鼠的治疗作用研究被引量：4
- 2013年
- 目的观察L-精氨酸诱发的重症急性胰腺炎小鼠胰腺组织MCP-1 mRNA表达的变化,以及灯盏花素对MCP-1 mRNA表达的影响,从而探讨MCP-1在急性胰腺炎中的作用和灯盏花素治疗急性胰腺炎的机制。方法健康雄性成年昆明种小鼠30只,随机分为3组(n=10):对照组(Control)、模型组(SAP)和灯盏花素组(SAP+Breviscapine)。除对照组外,其余各组给予腹腔注射20%L-精氨酸(3 g/kg×2次,间隔1 h);灯盏花素组在第2次腹腔注射20%L-精氨酸30 min后给予腹腔注射灯盏花素(100 mg/kg),之后每天注射2次。在造模后72 h麻醉处死动物检测血清淀粉酶活性;取胰腺组织计算胰腺湿重比,HE染色观察胰腺病理学改变;取肺组织匀浆检测髓过氧化物酶(MPO)的活性,HE染色观察肺病理学改变;Real-time PCR检测胰腺MCP-1 mRNA的表达变化。结果 L-精氨酸诱发急性胰腺炎72 h后,血清淀粉酶活性明显升高,胰腺湿重比增加,肺组织MPO显著增加,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);而灯盏花素组血清淀粉酶的活性、胰腺湿重比、MPO水平明显降低,与模型组相比差异具有统计学意义(P<0.01);造模组72 h胰腺及肺可见明显病理损伤,胰腺组织MCP-1 mRNA的表达明显增强;灯盏花素组胰腺及肺病理损伤减轻,胰腺MCP-1mRNA的表达减弱。结论 L-精氨酸诱发的重症急性胰腺炎小鼠胰腺组织MCP-1 mRNA表达明显增强,MCP-1参与了L-精氨酸诱发的急性胰腺炎进展;灯盏花素治疗急性胰腺炎的作用机制之一与抑制炎症反应有关。
- 张晓芹贾晓云史迎莉马晓军李涛张红
- 关键词：单核趋化蛋白-1急性胰腺炎灯盏花素
- 山仙颗粒对S180肉瘤细胞转染的昆明小鼠BCL-2和BAX基因表达影响的实验研究
- 目的：通过山仙颗粒/(SXG/)对S-180肉瘤细胞转染的昆明小鼠bcl-2和bax基因表达水平的影响，探讨其抗肿瘤发生和发展的机理。
方法：将40只昆明小鼠/(雌雄各半/)随机取出10只...
- 史迎莉
- 关键词：山仙颗粒S-180肉瘤
- 文献传递
- p-STAT3与缺氧诱导因子在结肠癌组织中的表达及其临床意义被引量：3
- 2014年
- 目的检测信号转导和转录激活子3(STAT3)的活化形式-p-STAT3及缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在结肠癌及癌旁组织中的表达,探究p-STAT3和HIF在结肠癌诊断中的临床意义。方法采用免疫组织化学SABC法检测40例结肠癌及癌旁组织中p-STAT3和HIF-1α的表达情况及二者的相关性。结果在40例结肠癌组织中p-STAT3阳性表达率为92.5%,HIF-1α的阳性表达率为87.5%,两者呈正相关,p-STAT3和HIF-1α的表达在结肠癌组织均明显高于癌旁组织(P<0.05)。结论 p-STAT3和HIF-1α的过度表达在结肠癌的诊断中具有重要价值,p-STAT3可能通过HIF的转录共同促进结肠癌的发生和发展。
- 张晓芹史迎莉贾小云李涛王军张红
- 关键词：结肠癌STAT3HIF
- 高等医学院校医学科研实验平台管理现状及改革初探被引量：7
- 2016年
- 高等医学院校(简称高校)医学科研实验平台不仅是医学人才培养的重要基地,也是开展教学、科学研究和科技创新的重要场所。如何规范、科学地管理高校医学科研平台,充分利用平台的实验资源,发挥平台的自身优势,为高校的教学、科研及人才培养提供良好的支撑,将是实验室管理的关键。该文针对平台管理的现状,如专职实验技术人员少、大型仪器设备使用率低、管理制度不健全等问题,提出加强人才队伍建设、提高大型仪器使用率、完善实验室管理制度等改革措施,探讨高校医学科研实验平台的管理改进方法。
- 史迎莉刘芳
- 关键词：科研课题管理实验室卫生资源
- 自拟消癥散结汤治疗乳腺增生病64例被引量：5
- 2006年
- 目的观察自拟消癥散结汤治疗乳腺增生病64例疗效。方法采用自拟消癥散结汤口服,于月经干净第5天开始,每日一剂,21天为一疗程。结果治愈31例,显效19例,有效10例,未愈4例,总有效率为93.75%。结论自拟消癥散结汤治疗乳腺增生病疗效满意。
- 史迎莉刘娜陈光伟
- 关键词：乳腺增生病中医药疗法
- 自拟肠炎汤治疗慢性结肠炎62例被引量：9
- 2005年
- 范明明侯广平史小艳史迎莉
- 关键词：慢性结肠炎
