赵玉峰
- 作品数：12 被引量：56H指数：5
- 供职机构：河北医科大学第三医院更多>>
- 发文基金：河北省医学科学研究重点课题河北省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- Notch信号通路在糖尿病小鼠肾组织的表达及意义被引量：10
- 2014年
- 目的探讨Notch信号通路在糖尿病小鼠肾组织中的表达情况。方法建立糖尿病小鼠模型,采用免疫组化、Western blot和Real-time PCR检测Jagged1、Notch1、Notch胞内域1(Notch intracellular domain 1,NICD1)、Hes1、Hey1的表达情况。结果与正常对照组相比,糖尿病小鼠肾组织中Jagged1、Notch1、NICD1、Hes1、Hey1表达均明显增加(P<0.05或P<0.01)。结论 Notch信号通路在糖尿病肾病发病过程中发挥作用。
- 高峰刘淑霞赵玉峰刘巍段惠军
- 关键词：糖尿病肾病NOTCH信号通路
- 血管紧张素Ⅱ对足细胞Notch通路及Nephrin表达的影响被引量：11
- 2015年
- 目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激小鼠足细胞对Notch通路、Nephrin表达的影响。方法 AngⅡ刺激小鼠足细胞并给予缬沙坦干预,采用免疫荧光化学、Western blot、Real-time PCR方法检测Notch1、Notch胞内域1(NICD1)、Hes1、Nephrin的表达情况。结果 AngⅡ呈时间依赖性增加足细胞Notch1、NICD1、Hes1表达,抑制Nephrin表达(P<0.01);缬沙坦可抑制AngⅡ对Notch通路的活化,增加Nephrin的表达(P<0.01)。结论 AngⅡ通过激活Notch通路降低足细胞Nephrin表达。
- 高峰张涛王晓梅赵玉峰刘淑霞
- 关键词：足细胞NOTCH通路NEPHRIN
- Notch信号通路蛋白在糖尿病肾病患者肾组织中的表达及意义被引量：4
- 2014年
- 目的观察糖尿病肾病肾组织中Notch信号通路的表达情况,探讨其与糖尿病肾病肾脏损害的关系。方法收集10例手术切除的远离肿瘤的瘤旁肾组织及34例糖尿病肾病肾穿刺组织,免疫组化检测Jagged1、Notch1、NICD1和Hes1蛋白表达情况。结果 Jagged1、Notch1、NICD1和Hes1蛋白在糖尿病肾病肾组织中高表达,并与24小时尿蛋白成正相关,而与肾小球滤过率成负相关。结论 Notch信号通路在糖尿病肾病肾组织中激活,与糖尿病肾病肾脏损伤有关。
- 王晓梅迟雁青张涛赵玉峰郝军高峰
- 关键词：NOTCH信号通路糖尿病肾病肾脏损伤
- Notch胞内域1对高糖诱导小鼠肾小球足细胞凋亡的影响
- 2013年
- 目的通过体外高糖培养小鼠肾小球足细胞，检测Notch胞内域1（NICDl）的表达与肾小球足细胞凋亡的关系并了解其他信号通路是否介导高糖对Notch通路的激活，以探讨治疗糖尿病肾病的潜在方向。方法高糖培养小鼠足细胞，于刺激0、12、24、48、72h后收集细胞，检测NICDl蛋白表达情况。将细胞分为7组：正糖组、高糖组、高糖＋1分泌酶抑制剂（GSI，抑制NICDl活化）组、高糖＋p38细胞分裂素活化蛋白激酶抑制剂组、高糖＋Janus激酶2抑制剂组、高糖＋转化生长因子B，I型受体抑制剂组和高糖＋磷酸肌醇3激酉每／蛋白激酶B抑制剂组。分别采用免疫细胞化学和Westernblotting法检测NICDl的表达，流式细胞术和原位缺口末端标记法（TUNEL）观察足细胞凋亡情况。两组间数据比较采用t检验，多组间数据比较采用单因素方差分析。结果高糖培养足细胞NICDl蛋白较正糖组（0．079±0．010）增加，12h开始增加（0．443±0．075），48h达峰（0．746±0．034），72h略下降（0．658±0．056，F=6．235，P〈0．01）。流式细胞术及TUNEL显示48h时足细胞凋亡率升高，给予GSI后抑制NICDl的活化及足细胞凋亡（P〈0．01）；给予Janus激酶2（0．193±0．096）和转化生长因子B，I型受体抑制剂（0．225±0．067）可抑制高糖对NICDl蛋白的活化（t=6．781、4．287，均P〈0．叭）。结论高糖通过Notch通路诱导足细胞凋亡，高糖对Notch通路的激活可能通过Janus激酶／转录激活因子和转化生长因子β1／Smad通路。
- 王晓萌高峰郝军刘淑霞赵玉峰
- 关键词：高糖足细胞NOTCH通路凋亡
- 缬沙坦对糖尿病小鼠肾小球组织中Notch信号通路表达及细胞外基质生成的影响被引量：8
- 2014年
- 目的探讨缬沙坦对糖尿病小鼠肾小球组织中Notch信号通路表达及细胞外基质生成的影响。方法建立糖尿病小鼠模型,观察给予缬沙坦治疗后小鼠尿蛋白及肾小球内细胞外基质生成情况,采用免疫组化、Western blot和实时定量PCR技术检测Jagged1、Notch1、Notch胞内域1(Notch intracellular domain 1,NICD1)及其转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、Ⅳ型胶原(TypeⅣcollagen)、层粘连蛋白(Laminin)的表达。结果缬沙坦可降低糖尿病小鼠尿蛋白和细胞外基质的生成(P<0.05),减少糖尿病小鼠肾小球组织中Jagged1、Notch1、NICD1、TGF-β1、TypeⅣcollagen、Laminin的过表达(P<0.05或P<0.01)。结论缬沙坦可通过抑制糖尿病小鼠肾小球组织中Notch信号通路的表达,减少细胞外基质生成,防止肾小球硬化。
- 王晓梅丁洋赵玉峰郝军高峰
- 关键词：糖尿病肾病NOTCH信号通路细胞外基质小鼠
- Notch通路与基质金属蛋白酶在软骨肉瘤中的表达及意义被引量：3
- 2012年
- 目的研究软骨肉瘤组织中Notch通路、p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)及基质金属蛋白酶(MMPs)的表达情况,探讨它们在软骨肉瘤间质浸润中的作用机制。方法收集正常软骨组织标本10例、内生性软骨瘤标本23例和软骨肉瘤标本32例,分别用免疫组化、Western blot和real-time PCR检测Notch1、Jagged1、MMP-1、MMP-13、p38MAPK及p-p38MAPK的表达情况。结果与正常软骨组织相比,Notch1、Jagged1、MMP-1、MMP-13及p-p38MAPK在内生性软骨瘤表达部分升高,在软骨肉瘤表达均明显增加(P<0.01)。p38MAPK在正常软骨组织、内生性软骨瘤及软骨肉瘤组织中表达无明显差异(P>0.05)。结论 Notch通路和p38MAPK通过调节基质金属蛋白酶在软骨肉瘤中的表达,来增加软骨肉瘤的浸润转移能力。
- 高峰赵玉峰王晓梅杨建柱王晓萌
- 关键词：软骨肉瘤NOTCH通路基质金属蛋白酶P38丝裂原活化蛋白激酶
- 去分化软骨肉瘤11例临床病理分析被引量：6
- 2010年
- 目的探讨去分化软骨肉瘤的临床、影像学及病理学特点。方法收集11例去分化软骨肉瘤患者的临床及影像资料,对组织进行病理分析。结果患者以男性多见(7/11),平均年龄57.1岁,肿瘤多位于长管状骨及骨盆。影像学显示广泛的骨质破坏,病灶内可有钙化或骨化,病理性骨折3例。眼观:病理软骨成分常位于骨内,去分化肉瘤成分主要位于骨外。镜下包括高分化软骨肉瘤和低分化间叶源性肉瘤两种成分。随访材料中6例死亡,平均存活14个月。结论去分化软骨肉瘤检:呈少见的的软骨肉瘤亚型,去分化类型多样,只有加深对其的认识,才能提高诊断的准确率。
- 高峰丁洋吴文娟王晓梅王晓萌赵玉峰
- 关键词：去分化影像
- 基质金属蛋白酶及其抑制剂在软骨肉瘤中的表达及临床意义被引量：1
- 2011年
- 基质金属蛋白酶（MMPs）家族成员参与细胞外基质（ECM）的降解过程，其高表达可能与软骨肉瘤的侵袭能力有关。本研究旨在观察几种MMP及其抑制剂（TIMPs）在软骨肉瘤中的表达。
- 高峰刘思源胡彤宇王晓梅赵玉峰
- 关键词：基质金属蛋白酶软骨肉瘤抑制剂细胞外基质降解过程家族成员
- 一种简便快捷的骨及钙化组织脱钙液被引量：8
- 2011年
- 脱钙是骨组织制片染色技术的关键步骤。在实践工作中以硝酸、盐酸为主配制的脱钙液,脱钙迅速,但对组织破坏程度大,影响以后染色。螯合剂是一种缓慢的脱钙剂,脱钙后染色分化仍佳,酶也不受破坏,但脱钙需花费2周至几个月时间,不能满足病理科日常工作的需求[1]。现介绍一种混合脱钙液,它既对组织损害小,又简便快捷。它可促进脱钙并加快脱钙速度,同时又防止纤维性组织过度膨胀,减少对组织的破坏及对染色的影响。经此脱钙液制成的组织切片薄厚均匀,平坦完整,组织形态和细胞清晰,着色鲜艳。
- 王晓萌丁洋王晓梅赵玉峰
- 关键词：脱钙液
- 骨内脂肪肉瘤1例被引量：2
- 2010年
- 丁洋高峰王晓萌赵玉峰王晓梅
- 关键词：骨肿瘤脂肪肉瘤病例报道
