高峰
- 作品数：78 被引量：235H指数：9
- 供职机构：河北医科大学第三医院更多>>
- 发文基金：河北省自然科学基金河北省医学科学研究重点课题国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生政治法律生物学更多>>
- 肾脏血管平滑肌脂肪瘤1例被引量：1
- 2007年
- 王莹刘俊茹高峰王冬李其云
- 关键词：脂肪瘤
- eRF3a/GSPT1和CyclinD1在甲状腺乳头状癌组织中的表达及临床病理意义被引量：1
- 2022年
- 目的:探讨eRF3a/GSPT1和CyclinD1在甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma, PTC)及周边正常甲状腺组织中的表达,分析eRF3a/GSPT1和CyclinD1表达在PTC中的相关性及临床病理意义。方法:采用免疫组化检测eRF3a/GSPT1和CyclinD1在80例PTC及72例周边正常甲状腺组织中的表达情况,分析eRF3a/GSPT1和CyclinD1表达水平与PTC临床病理特征的关系及两者表达的相关性。结果:eRF3a/GSPT1和CyclinD1在PTC组织中的表达明显高于周边正常甲状腺组织;eRF3a/GSPT1的表达差异在肿瘤大小、甲状腺被膜侵犯中具有统计学意义;CyclinD1的表达差异在多灶发生、淋巴结转移中具有统计学意义;在PTC中eRF3a/GSPT1与CyclinD1的表达呈现正相关。结论:eRF3a/GSPT1和CyclinD1在PTC组织中高表达,可能成为PTC潜在的诊断标志物;eRF3a/GSPT1的表达与肿瘤大小和甲状腺被膜侵犯有关,可能促进PTC的发生、发展,CyclinD1对PTC淋巴结转移有提示作用;eRF3a/GSPT1和CyclinD1可能协同促进PTC的发生、发展。
- 吴丽萍丁洋王大维王晓萌陈剑英肖雪兰高峰
- 关键词：甲状腺乳头状癌CYCLIND1免疫组织化学
- 通用转录因子3在食管鳞状细胞癌中的表达及临床意义被引量：3
- 2016年
- 目的检测食管鳞状细胞癌中通用转录因子3（BTF3）的表达，并探讨其临床意义。方法收集85例食管鳞状细胞癌和15例正常组织，免疫组织化学检测BTF3蛋白表达，并分析其与临床资料的相关性。结果BTF3在食管鳞状细胞癌中较正常组织升高（62％比0％；P〈0．01）；在低分化食管鳞状细胞癌中的表达高于高分化鳞状细胞癌（79％比54％，P〈0．05）；BTF3表达强度在肿瘤Ⅲ和Ⅳ期明显高于Ⅰ和Ⅱ期（74％比46％，P〈0．01）。结论BTF3在食管鳞状细胞癌的发生、发展中起重要作用。通过对该基因的检测，可以为食管鳞癌患者的治疗和预后提供一定的参考依据。
- 王大维王晓梅王浩高峰
- 关键词：食管鳞状细胞癌免疫组织化学
- 氯沙坦对糖尿病大鼠肾脏结构、功能及肾组织p38MAPK的影响被引量：2
- 2004年
- 目的 探讨特异性血管紧张素ⅡⅠ型受体拮抗剂氯沙坦对糖尿病大鼠肾脏结构、功能的保护机制及p38MAPK信号转导通路对此过程的作用。方法 ♂Wister大鼠行右肾切除术 2wk后 ,随机分为 3组 ,右肾切除对照组、糖尿病组 ,氯沙坦治疗组。腹腔注射链脲佐菌素 (STZ ,6 5mg·kg-1)诱发糖尿病模型 ,氯沙坦 4 0mg·kg-1·d-1灌胃。分别于注射STZ后 4wk后各组选取 6只大鼠 ,收集尿液 ,测定尿蛋白(Upro) ,尿肌酐 (Ucr) ;股动脉放血分离血清 ,测定血糖(Glu)、血尿素氮 (BUN) ,血肌酐 (Scr)并计算肌酐清除率(Ccr)。免疫组化检测肾皮质磷酸化p38蛋白激酶 (p p38MAPK)及磷酸化cAMP反应元件结合蛋白 (p CREB)的表达特征 ,纤维粘连蛋白 (fibronectin ,FN )及层粘连蛋白(laminin ,LN)的表达 ,应用图像分析系统进行半定量分析。Westernblot及流式细胞术定量检测 p p38MAPK和 p CREB蛋白的表达。结果 与对照组相比 ,4wk时糖尿病模型组肾小球基底膜轻度增厚 ,细胞外基质 (ECM )增多 ,系膜区扩大 ,肾脏肥大指数升高 ,肾功能轻度受损 ,p p38MAPK、p CREB、FN及LN表达明显升高 ;而与糖尿病模型组相比 ,氯沙坦组肾脏结构 ,功能及各指标的表达有不同程度的降低。结论 氯沙坦对糖尿病大鼠肾脏结构和功能具有保护作用 。
- 王丽晖段惠军史永红刘青娟何宁刘淑霞高峰
- 关键词：氯沙坦
- 氯沙坦对糖尿病大鼠肾小球信号转导和转录活化因子3表达的影响被引量：4
- 2005年
- 目的 探讨氯沙坦对糖尿病大鼠肾小球信号转导和转录活化因子 3 (STAT3)及STAT3 mRNA表达的影响。 方法 30只大鼠随机分成正常对照组、糖尿病组和氯沙坦治疗组(每日灌胃给予氯沙坦40 mg/kg,共2周)。腹腔注射STZ诱发糖尿病大鼠模型,采用免疫组化和 West ern印迹检测磷酸化 STAT3(p-STAT3)蛋白表达,Western印迹检测 STAT3 蛋白表达,半定量 RT PCR检测STAT3 mRNA的表达。 结果 糖尿病组肾小球 STAT3、p-STAT3 及 STAT3 mRNA表达较正常对照组明显增强;氯沙坦治疗组 p-STAT3 表达较糖尿病组降低,但对 STAT3 蛋白及STAT3 mRNA的表达无明显影响。 结论 氯沙坦的肾脏保护作用可能是部分通过影响 STAT3磷酸化,抑制信号通道而发挥作用。
- 史永红段惠军王丽晖何宁刘青娟高峰
- 关键词：STAT3蛋白氯沙坦糖尿病大鼠肾小球转录活化因子治疗组
- 氯沙坦对糖尿病大鼠肾小球信号蛋白JAK2和STAT3表达的影响被引量：12
- 2005年
- 目的探讨血管紧张素1型受体拮抗剂氯沙坦对糖尿病大鼠肾小球信号蛋白Janus酪氨酸蛋白激酶2(JAK2)与信号转导子和转录激活子3(STAT3)表达的影响。方法雄性Wistar大鼠60只,随机分为正常对照组、糖尿病组和氯沙坦治疗组。腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱发糖尿病大鼠模型,每日灌胃氯沙坦10mg/kg。采用蛋白质免疫印迹法(Westernblot)检测肾小球细胞JAK2、STAT3和磷酸化STAT3(pSTAT3)蛋白的表达,免疫沉淀和Westernblot检测磷酸化JAK2(pJAK2)情况,逆转录聚合酶链反应(RTPCR)检测肾小球细胞JAK2和STAT3mRNA的表达。结果在2周和4周时,糖尿病组较对照组肾小球JAK2、pJAK2、STAT3、pSTAT3蛋白及其JAK2和STAT3mRNA表达明显增强(P均<0.01)。氯沙坦治疗组较糖尿病组pJAK2和pSTAT3表达降低(P<0.05)。氯沙坦对JAK2和STAT3蛋白及其mRNA的表达无明显影响。结论JAK2和STAT3信号蛋白可能参与了糖尿病早期肾脏的发病过程,氯沙坦对肾脏保护作用可能部分是通过影响JAK/STAT信号途径的激活而实现的。
- 史永红段惠军何宁王丽晖刘青娟高峰
- 166例慢性乙型肝炎病毒感染者丙氨酸转氨酶水平与肝组织病理的关系被引量：10
- 2007年
- 王莹甄真高峰刘俊茹王冬
- 关键词：肝炎病毒乙型活组织检查针吸丙氨酸转氨酶
- Notch信号通路在糖尿病肾病足细胞损伤中的研究
- 目的：糖尿病肾病（diabetic nephropathy, DN）是糖尿病的常见并发症，是引起终末期慢性肾功能衰竭的主要原因之一。DN的发病机制非常复杂，糖脂代谢紊乱、血流动力学改变、氧化应激反应及多种细胞因子等是其主...
- 高峰
- 关键词：糖尿病肾病NOTCH信号通路足细胞损伤细胞外基质沉积凋亡
- 文献传递
- CCK-8降低TNF-α诱导的大鼠RSC-364细胞增殖及p38 MAPK活性被引量：8
- 2006年
- 目的 观察硫酸化八肽胆囊收缩素（CCK-8）对TNF-α诱导大鼠成纤维样滑膜细胞株RSC-364细胞增殖及丝裂原活化蛋白激酶p38（p38 MAPK）活性的影响.方法 采用噻唑蓝（MTT）比色法检测细胞增殖;Western blot技术检测p38 MAPK活性.结果TNF-α（50 μg/L）孵育5 min,p38 MAPK磷酸化水平升高,15 min达高峰,2 h恢复基础水平;孵育15 min时,p38 MAPK磷酸化程度随其剂量（10、25、50 μg/L）的增大而增加.CCK-8（10^-10～10^-6 mol/L）剂量依赖性降低TNF-α诱导的细胞增殖及磷酸化p38 MAPK的激活,此作用可被CR1409和CR2945拮抗.SB203580（10 μmol/L）可抑制TNF-α引起的细胞增殖.结论 CCK-8通过降低p38 MAPK磷酸化水平而抑制TNF-α激活的RSC-364细胞增殖,该作用可能由CCK-A和CCK-B受体共同介导.
- 徐锦荣丛斌李淑瑾姚玉霞韩冬艳王立轩高峰
- 关键词：胆囊收缩素滑膜细胞P38
- Notch信号通路在糖尿病小鼠肾组织的表达及意义被引量：10
- 2014年
- 目的探讨Notch信号通路在糖尿病小鼠肾组织中的表达情况。方法建立糖尿病小鼠模型,采用免疫组化、Western blot和Real-time PCR检测Jagged1、Notch1、Notch胞内域1(Notch intracellular domain 1,NICD1)、Hes1、Hey1的表达情况。结果与正常对照组相比,糖尿病小鼠肾组织中Jagged1、Notch1、NICD1、Hes1、Hey1表达均明显增加(P<0.05或P<0.01)。结论 Notch信号通路在糖尿病肾病发病过程中发挥作用。
- 高峰刘淑霞赵玉峰刘巍段惠军
- 关键词：糖尿病肾病NOTCH信号通路
