目的研究维生素C（VC）对50％TBSA烧伤口服补液时脏器脂质过氧化损伤的影响。方法成年雄性Beagle犬12只，先期无菌手术行动、静脉插管，24h后采用凝固汽油燃烧法造成50％体表面积（TBSA）Ⅲ度烧伤。随机分为口服补液组和口服补液＋VC组，于伤后30min开始胃内分别输入葡萄糖-电解质溶液（GES）或含VC的GES液（250mg／kg维生素C溶于GES），第1个24h补液量依据Parkland公式为4ml·kg^-1·1％烧伤面积^-1，伤后24h起两组动物均实施静脉补液。所有动物均于伤后72h处死，取心、肺、肝、肾、空肠组织，测定黄嘌呤氧化酶（XOD）活性、丙二醛（MDA）含量和脏器组织含水率；同时测定血浆谷丙转氨酶（ALT）、肌酐（Cr）、磷酸肌酸激酶同工酶（CK—MB）和二胺氧化酶（DAO）的变化。结果伤后72h口服补液＋VC组脏器XOD活性高于口服补液组，其中心、肾和空肠差异有统计学意义（P〈0．01）；脏器MDA含量也显著高于口服补液组，心、肺、肝、肾、空肠组织差异均有统计学意义（均P〈0．01）。L1服补液＋VC组脏器组织含水率显著低于口服补液组，心[（75．4±1．1）％ vs （78．5±0．8）％]，肺[（68．1±0．9）％ vs（73．9±1．0）％]，肝[（75．2±0．8）％ vs （78．3±1．5）％]，肾[（73．8±1．1）％ vs （78．1±0．8）％]和空肠[（76．3±0．8）％ vs（80．4±0．6）％]，差异均有统计学意义（均P〈0．01）。脏器功能指标也显著低于口服补液组（ALT 46．6±2．49 vs 86．9±7．89，P〈0．01；Cr 43．4±7．05 vs 95．2±1．23，P〈0．01；CK—MB 7156±596 vs 8023±384，P〈0．01；DAO 1．86±0．45 vs 2．68±0．61，P〈0．05）。结论维生素C能抑制烧伤休克口服补液时缺血再灌注引起的脏器氧自由基生成，减轻组织水肿和脏器功能损害。
目的:研究拟胆碱药卡巴胆碱(carbachol,CAR)对大鼠烫伤休克期肠内补液时肠组织氧自由基损伤的影响.方法:38只♂Wistar大鼠,采用沸水法(100℃,10s)造成35%TBSAⅢ度烫伤.随机分为不复苏组(单烫组,n=8)、葡萄糖.电解质溶液(glucose electrolyte solution)复苏组(GES组,n =10)、单纯卡巴胆碱治疗组(CAR组,n=10)和GES+CAR复苏组(GES/CAR组,n=10).两液体复苏组在伤后30 min将GES经十二指肠造口匀速泵入,按Parkland公式设定补液速率,CAR组和GES/CAR组在伤后30 min将CAR以60μg/kg溶于0.5mL生理盐水中一次注入十二指肠.所有大鼠在伤后4h处死,取空肠组织测定脂质过氧化物丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、黄嘌呤氧化酶(xanthine oxidase,XOD)和髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性,并观察肠组织病理学变化.结果:烫伤后GES组肠组织XOD、MPO活性和MDA含量分别高于单烫组13.2%、21.3%和21.1%,并有统计学意义(P<0.05);GES/CAR组XOD,MPO和MDA均较GES组明显下降(1.36±0.37 vs 2.51±0.56:0.47±0.14 vs 0.83±0.21;3.97±1.57 vs 6.59±1.50,P<0.01);CAR组各指标数值最低.肠组织病理损伤也表现为CAR组和GES/CAR组最轻,单烫组次之,GES组损伤最重.结论:卡巴胆碱能有效减轻烫伤休克大鼠肠内复苏时的肠道氧自由基损伤,机制可能与其抗炎作用和抑制黄嘌呤氧化酶活性、减少氧自由基生成有关.
