邹晓静
- 作品数：20 被引量：86H指数：6
- 供职机构：华中科技大学同济医学院附属协和医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖北省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 电阻抗断层成像技术在成年人急性呼吸窘迫综合征中的应用
- 2023年
- 电阻抗断层成像(electrical impedance tomography,EIT)技术具备床旁、无创、无辐射、动态功能成像等特点,可评估整体及局部肺通气和灌注,监测肺内不同区域间的差异,进一步优化呼吸治疗,制定个体化方案.文章对EIT的监测原理,在肺通气、灌注监测时常用的参数,以及在成年人急性呼吸窘迫综合征患者中的应用,包括经鼻高流量氧疗、机械通气(呼气末正压滴定、肺复张、撤机)、俯卧位及静脉-静脉体外膜肺氧合进行综述,旨在为临床实践提供参考.
- 张红玲邹晓静吴永然李瑞婷尚游
- 关键词：电阻抗断层成像急性呼吸窘迫综合征肺通气肺灌注
- 自吞噬在脂多糖诱导HL-1心肌细胞损伤中的作用
- 2011年
- 目的评价自吞噬在脂多糖（LPS）诱导HL-1心肌细胞损伤中的作用。方法采用随机数字表法，将培养的HL-1细胞随机分为4组（n=15）：正常对照组（C组）不予任何处理，继续培养24h；LPS组在细胞培养液中加入LPS（终浓度1μg／ml）；自吞噬诱导剂纳巴霉素组（R组）在细胞培养液中加入纳巴霉素（终浓度0．2μg／ml），孵育48h时加入LPs（终浓度1μg／ml）；自吞噬抑制剂三甲基嘌呤组（3-MA组）在细胞培养液中加入加入3-MA（终浓度10mmol／L），孵育48h时加入LPS（终浓度1μg／ml）。各组孵育4h时测定自吞噬蛋白微管相关蛋白1轻链3Ⅱ（LC3Ⅱ）表达水平，并观察线粒体超微结构，计算自吞噬体数量，测定线粒体光密度值、线粒体膜电位（JC-1）。于孵育24h时测定细胞凋亡率和Caspase-3活性。结果与C组比较，LPS组LC3Ⅱ表达水平、线粒体光密度值、细胞凋亡率和Caspase-3活性升高，自吞噬体数量增加，JC-1降低（P〈0．05）；与LPS组比较，R组LC3Ⅱ表达水平和JC。1升高，自吞噬体数量增加，线粒体光密度值、细胞凋亡率和Caspase-3活性降低，3-MA组LC3Ⅱ表达水平和JC．1降低，自吞噬体数量减少，线粒体光密度值、细胞凋亡率和Caspase-3活性升高（P〈0．05）。R组线粒体超微结构损伤较LPS组减轻，3-MA组较LPS组加重。结论自吞噬可减轻LPS诱导的HL-1心肌细胞损伤，机制可能与清除受损线粒体，改善线粒体功能，抑制细胞凋亡有关。
- 徐建军杨乐李健王爱桃邹晓静姚尚龙
- 关键词：自噬内毒素类心肌细胞线粒体
- 丹参酮ⅡA磺酸钠对转换生长因子-β1诱导的心房成纤维细胞分化的影响
- 2014年
- 目的观察丹参酮ⅡA磺酸钠（sodium tanshinone ⅡA sulfonate，STS）对转换生长因子-β1（transforminggrowth factor-β1，TGF—B1）诱导的心房成纤维细胞分化的影响及其机制。方法体外培养1～2d龄乳鼠心房成纤维细胞，酶联免疫吸附测定法检测培养上清液中Ⅰ／Ⅲ型胶原含量，四甲基偶氮唑蓝法检测细胞活力，免疫荧光法及蛋白质印迹法测定α-平滑肌肌动蛋白表达，同时蛋白质印迹法检测细胞外调节蛋白激酶1／2磷酸化。结果转化生长因子-β1能显著提高心房成纤维细胞培养上清液中Ⅰ／Ⅲ型胶原含量，提高细胞增殖活力，同时上调α-平滑肌肌动蛋白表达及细胞外调节蛋白激酶1／2磷酸化。以上各指标能被丹参酮ⅡA磺酸钠（3，10，30μmol．L^-1）逆转。结论丹参酮ⅡA磺酸钠可以抑制转化生长因子-β1诱导的心房成纤维细胞分化，机制可能与下调细胞外调节蛋白激酶1／2活化有关。
- 杨乐邹晓静尹钊郝洪真
- 关键词：分化
- CHOP/GADD153在血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞凋亡中的表达及作用被引量：9
- 2007年
- 目的:离体观察CHOP/GADD153蛋白表达变化与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌细胞凋亡的关系,并探讨CHOP/GADD153反义寡核苷酸抗凋亡作用。方法:对体外培养的乳鼠心肌细胞,单用AngⅡ刺激或预加不同浓度CHOP/GADD153反义寡核苷酸干预后,再加入AngⅡ刺激。用MTT法检测细胞活力,乳酸脱氢酶(LDH)检测试剂盒测定培养上清液中LDH含量,AnnexinV流式细胞仪检测细胞凋亡率,Western blotting法检测CHOP/GADD153、Bcl-2及Bax表达变化。结果:AngⅡ组,心肌细胞CHOP/GADD153表达(0.75±0.06)显著高于对照组(0.20±0.02),P<0.01;心肌细胞活性(66.32±2.09)%显著低于对照组(100.00±0.00)%,P<0.05;培养上清液中LDH含量(79.36±5.69)U/L显著高于对照组(20.23±2.83)U/L;细胞凋亡率(16.62±2.09)%显著高于对照组(3.33±0.28)%,P<0.05;Bcl-2表达(0.44±0.05)显著低于对照组(0.73±0.05),P<0.01;Bax表达(0.90±0.10)显著高于对照组(0.69±0.08),P<0.01;Bax/Bcl-2比值(2.00±0.22)显著高于对照组(0.93±0.09),P<0.01。预加CHOP/GADD153反义寡核苷酸干预,可显著逆转AngⅡ的以上作用,虽对Bax蛋白表达无显著影响,但对照组Bax/Bcl-2的比值显著低于AngⅡ组(P<0.01),而错义寡核苷酸无此效应。脂质体组与对照组无显著差异。结论:CHOP/GADD153表达升高可能是AngⅡ诱导的心肌细胞凋亡机制之一,CHOP/GADD153反义寡核苷酸能抑制AngⅡ诱导的心肌细胞凋亡。
- 邹晓静杨乐姚尚龙
- 关键词：心肌细胞细胞凋亡
- 丹参酮ⅡA磺酸钠对Ang Ⅱ诱导的心肌细胞氧化应激的影响被引量：11
- 2012年
- 目的观察丹参酮ⅡA磺酸钠(sodium tanshinoneⅡA sulfonate,STS)对血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)诱导的心肌细胞氧化应激反应的影响及其机制。方法培养新生大鼠心肌细胞,建立AngⅡ诱导的心肌细胞氧化应激反应模型。用活性氧(reactive oxygen species,ROS)敏感的二氮荧光黄双乙酸盐(DCFH-DA)探针测定胞内ROS水平。酶联免疫分析法测定细胞培养物上清中8-羟脱氧鸟苷(8-OHdG)含量。以细胞存活率、细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、培养上清液乳酸脱氢酶(LDH)活性作为反应心肌细胞损伤的指标。比色法测定还原型辅酶Ⅱ(NADPH)氧化酶(NADPH oxi-dase,NOX)活性。蛋白质印迹法(Western-blot)测定NOX亚单位p47 phox表达。结果 Ang Ⅱ能显著提高心肌细胞内DCF荧光信号强度,降低细胞存活率及SOD活性,同时上调培养上清液LDH活性及MDA含量。以上氧化应激相关指标能被各浓度STS抑制。进一步研究发现,STS能抑制Ang Ⅱ上调的NADPH氧化酶活性及亚单位p47 phox表达。结论 STS可以抑制Ang Ⅱ诱导的心肌细胞氧化应激损伤反应,机制可能与下调NADPH氧化酶活性及亚单位p47 phox表达有关。
- 杨乐邹晓静高翔李树生梁黔生杨光田
- 关键词：心肌细胞肥大活性氧NADPH氧化酶
- 脓毒症心肌抑制研究进展被引量：18
- 2010年
- 杨乐邹晓静李树生万磊姚尚龙杨光田
- 关键词：脓毒症心肌抑制
- 围手术期氧疗的研究进展
- 2024年
- 大多数围术期手术患者常规接受氧疗,以预防或治疗可能发生的低氧血症.世界卫生组织关于减少手术部位感染的指南建议围手术期给予高浓度氧气,然而氧疗和高氧血症对呼吸和心血管系统也有不利影响.一些临床研究报道围手术期高浓度氧疗与更差的临床结局之间存在关联.本文对围手术期氧疗的相关研究及指南进行综述,为更加合理、安全地进行围术期氧疗提供一定参考.
- 段丽敏方向志孙圣文魏彭辉邹晓静尚游任乐豪
- 关键词：围手术期氧疗吸入氧浓度
- 丹参酮ⅡA磺酸钠对TGF-β1诱导的心房纤维化效应的影响
- 2023年
- 目的:观察丹参酮ⅡA磺酸钠(sodium tanshinoneⅡA sulfonate,STS)对转换生长因子-β1(TGF-β1)诱导的心房纤维化效应的影响。方法:培养新生乳鼠心房成纤维细胞。MTT比色法测定心房成纤维细胞增殖率,[3H]脯氨酸掺入测定心房成纤维细胞合成胶原速率。共聚焦荧光显微镜及Western blot检测Ⅰ/Ⅲ型胶原表达、Smad2磷酸化及核转移。结果:TGF-β1处理24 h后,心房成纤维细胞增殖明显增强,同时Ⅰ/Ⅲ型胶原表达及Smad2磷酸化/核转移亦明显增强。丹参酮ⅡA磺酸钠各浓度组以上效应均减弱。结论:丹参酮-ⅡIA磺酸钠能明显减轻TGF-β1诱导的心房纤维化效应,机制与调控Smad2磷酸化及核转移相关。
- 杨乐刘刚郝洪真邹晓静
- 关键词：心房纤维化转化生长因子-Β1
- 丹参酮IIA磺酸钠对血管紧张素II诱导的心肌肥大及p-ERK表达的影响被引量：13
- 2006年
- 目的:观察丹参酮IIA磺酸钠(STS)对血管紧张素II(Ang II)诱导的心肌肥大及p-ERK表达的影响。方法:培养新生大鼠心肌细胞,考马斯亮蓝法测定心肌细胞蛋白含量、[3H]-亮氨酸掺入法测定蛋白合成速率作为心肌肥大指标;用West-ern-blot测定p-ERK表达。结果:STS能显著降低Ang II诱导的心肌细胞总蛋白含量、蛋白合成速率上升,同时对p-ERK表达具有剂量、时间依赖性抑制作用。结论:STS可以抑制Ang II诱导的心肌肥大,机制与抑制p-ERK表达有关。
- 杨乐邹晓静冯俊梁黔生李树生郑智
- 关键词：心肌肥大细胞外信号调节激酶
- 使用双腔导管实施静脉-静脉体外膜肺氧合治疗高处坠落多发伤致重度ARDS患儿1例被引量：1
- 2022年
- 静脉-静脉体外膜肺氧合(VV-ECMO)用于治疗成人及儿童重度急性呼吸窘迫综合征(ARDS)已较为普遍,目前国内常规使用双部位单腔导管(即股静脉引流、颈内静脉回输的方式)实施成人和儿童ECMO。华中科技大学同济医学院附属协和医院重症医学科ECMO团队2021年12月16日在十堰市太和医院采用经颈内静脉置入双腔导管(DLC)行VV-ECMO成功抢救1例因高处坠落多发伤后意识障碍导致重度ARDS的患儿。患儿入院初步诊断为失血性休克、双侧血气胸、胸骨骨折、空腔器官穿孔、脾破裂、骨盆骨折后出现重度ARDS。在机械通气难以维持氧合的情况下,经右颈内静脉成功置入DLC后实施了VV-ECMO治疗,同时加强纤维支气管镜检查吸痰,并间断实施俯卧位治疗,给予抗感染、营养支持治疗,患儿氧合逐渐改善,11 d后成功撤离ECMO。本例患儿救治过程中,使用DLC简化了治疗流程,无任何相关并发症发生,提示DLC可安全有效地应用于儿童重度ARDS治疗。
- 吴永然惠越陈伟邹晓静郑翔尚游
- 关键词：体外膜肺氧合双腔导管
