郑伟浩
- 作品数：14 被引量：34H指数：3
- 供职机构：江门市中心医院更多>>
- 发文基金：广东省江门市科技计划项目广东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 重症监护室院内感染细菌分布及其耐药性变迁被引量：8
- 2012年
- 目的探讨重症监护室院内感染细菌的分布及其耐药情况的变化趋势。方法对2008年1月至2010年12月广东省江门市中心医院重症医学科院内感染的细菌及其耐药情况进行统计分析。结果37．1％的院内感染为革兰阳性（G-）菌，62．9％为革兰阴性（G-）菌，其中大约81．3％为下呼吸遭感染。在G-菌中，金黄色葡萄球菌占38．9％，表皮葡萄球菌、溶血葡萄球菌各占19．5％；葡萄球菌属对糖肽类、利奈唑胺和奎奴普丁／达福普汀保持100％敏感率，除了氯霉素、复方新诺明对金葡菌的耐药率较低外，其他药物的耐药率均很高，超过60％；凝固酶阴性葡萄球菌的耐药率更高。在G一菌中，阴性杆菌占20％，非发酵菌占50％，并且，鲍曼不动杆菌和嗜麦芽窄食单胞菌逐年增多；肺炎克雷伯杆菌对碳青霉烯类和阿米卡星耐药率最低，低于8％，且呈显著下降趋势；对头孢西丁耐药率约20％，对其他抗菌药的耐药率则显著上升；大肠埃希菌对哌拉西林／他唑巴坦、头孢哌酮／舒巴坦、碳青霉烯类和阿米卡星的耐药率低于20％，对头孢菌素类（除头抱西丁外）和喹诺酮类的耐药率整体超过80％。对铜绿假单胞菌耐药率最低的是多粘菌素B，其次是阿米卡星、哌拉西林／他唑巴坦；其他抗菌药耐药率高，但呈显著下降趋势。鲍曼不动杆菌对亚胺培南、米诺环素的耐药率不超过20％；对头孢哌酮／舒巴坦的耐药率最高，超过90％，其次为氨曲南，超过80％；而对其他抗菌药的耐药率低于铜绿假单胞菌。嗜麦芽窄食假单胞菌对米诺环素的耐药率最低（〈10％），其次为复方新诺明、左旋氧氟沙星，耐药率低于36．4％，对其他药物的耐药率均很高。结论ICU院内细菌感染以G-菌为主，鲍曼不动杆菌、嗜麦芽窄食单胞菌显著增多；整体细菌耐药率高，且绝大多数为多重耐药菌�
- 郑伟浩伍国达张丽珊赵英萍
- 关键词：医院感染细菌抗菌药物抗药性
- RNA干扰对人肺泡上皮A549细胞巨噬细胞移动抑制因子基因表达抑制作用被引量：1
- 2008年
- 目的探讨巨噬细胞移动抑制因子（MIF）小干扰RNA（siRNA）干扰对人肺泡上皮A549细胞株MIF基因表达的影响。方法将MIFsiRNA用转染剂Interferin介导转染体外培养的A549细胞，通过RT-PCR方法观察不同浓度MIFsiRNA转染后，对MIFmRNA表达的影响；采用细胞免疫荧光方法分析MIF蛋白表达的强弱；应用MTT方法测定MIFsiRNA转染对细胞的毒性，及脂多糖（LPS）刺激对A549细胞生存率的影响。结果（1）MIFsiRNA转染人肺泡上皮A549细胞株后，可下调细胞中MIFmRNA的表达，只有当MIFsiRNA转染浓度大于50nmol／L时，才能明显下调MIFmRNA的表达；（2）MIFsiRNA转染人肺泡上皮A549细胞株后，A549细胞MIF的荧光蛋白表达也明显降低，在此基础上再加入MIF刺激，MIF的蛋白表达又明显增加；（3）MIFsiRNA转染对A549细胞几乎没有毒性，且对LPS刺激A549细胞导致细胞死亡及细胞的生存率下降有一定的保护作用。结论MIFsiRNA能在A549细胞特异沉默目的基因MIF和抑制MIF蛋白的表达，且对LPS刺激导致细胞死亡有一定的保护作用。
- 莫红缨黎毅敏肖正伦沈利汉郑伟浩叶继辉谭亚夏
- 关键词：巨噬细胞移动抑制因子脂多糖
- 重症监护室呼吸机相关性肺炎的病原学分析
- 郑伟浩张丽珊伍国达赵英萍
- 脓毒症ARDS的预后与治疗标志物
- 本发明公开了一种脓毒症ARDS的预后与治疗标志物。本发明为肺外及肺内脓毒症感染导致的ARDS患者提供一种新的，有效的预后标志物检测方案，此外还提供了一种新型的肺内脓毒症感染导致的ARDS的治疗方案。
- 张鹏李鹏飞刘宝仪郑伟浩张鑫张爽黄炎明
- 文献传递
- 重症监护室院内感染细菌分布及其耐药性变迁
- 郑伟浩伍国达张丽珊赵英萍
- 体外膜肺氧合治疗嗜铬细胞瘤合并儿茶酚胺心肌病2例被引量：2
- 2022年
- 嗜铬细胞瘤(pheochromocytoma, PCC)起源于肾上腺髓质[1], 主要合成和分泌大量儿茶酚胺, 通常是指去甲肾上腺素、肾上腺素和多巴胺, 引起高血压及代谢紊乱症群[2,3,4]。嗜铬细胞瘤两种特殊临床表现为嗜铬细胞瘤危象和儿茶酚胺心肌病[5], 儿茶酚胺心肌病临床可表现为急性心力衰竭、心源性休克、恶性心律失常, 甚至是心脏骤停[6], 是嗜铬细胞瘤患者死亡主要原因之一[7]。本文报道两例嗜铬细胞瘤合并儿茶酚胺心肌病患者使用静脉-动脉体外膜肺氧合(veno-arterial extracorporeal membrane oxygenation,VA-ECMO)辅助的诊治经过。
- 许呢妹张爽郑伟浩李超梁张鹏马婕
- 关键词：嗜铬细胞瘤恶性心律失常特殊临床表现肾上腺髓质
- 重症监护室呼吸机相关性肺炎的病原学分析被引量：9
- 2012年
- 目的了解重症监护室（ICU）呼吸机相关性肺炎（VAP）的病原菌分布及其耐药情况。方法对我院1CO2008年1月至2010年12月诊断为VAP的251例患者病原学资料进行回顾性分析。结果检出病原菌737株，其中革兰阴性菌（G-）346株（46．9％），主要为铜绿假单胞菌（113株）、肺炎克雷伯杆菌（58株）和鲍曼不动杆菌（57株）；革兰阳性菌（G＋）213株（28．9％），主要为金黄色葡萄球菌（91株，MRSA63株）、表皮葡萄球菌（45株）和溶血葡萄球菌（42株）；真菌178株（24．2％）；混合感染183例（72．9％）。葡萄球菌对万古霉素和利奈唑胺的敏感率均为100％肺炎克雷伯菌和大肠埃希菌对碳青霉烯类耐药率低于5％铜绿假单胞菌对多粘菌素B耐药率（1．2％）最低，其次为阿米卡星（26．9％）、哌拉西林／他唑巴坦（33．2％），对碳青霉烯类耐药率超过60％；鲍曼氏不动杆菌对米诺环素、亚胺培南、氨苄西林／舒巴坦的耐药率不超过20％；白色念珠菌的耐药率低。结论VAP的主要病原菌为革兰阴性菌，混合感染率和细菌耐药率都很高。
- 郑伟浩张丽珊伍国达赵英萍
- 关键词：呼吸机相关性肺炎重症监护室病原菌抗药性抗菌药物
- 辛伐他汀对脂多糖诱导肺损伤大鼠的肺血管通透性的影响被引量：3
- 2011年
- 目的探讨辛伐他汀能否降低脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤大鼠的肺血管通透性。方法 30只SD大鼠随机分为对照组、LPS组和辛伐他汀治疗组,治疗组又分1h、3d和7d三组,每组6只;治疗组大鼠在实验前经胃管分别给予辛伐他汀20mg/kg(4ml/kg)治疗1d、3d和7d,每天1次;对照组和LPS组则给予蒸馏水(4ml/kg)管饲7d。在最后一次给药1h后,LPS组和治疗组大鼠从尾静脉注射LPS5mg/kg(2.5ml/kg),对照组则予注射无菌生理盐水(2.5ml/kg)。观察6h后,处死大鼠,取样。计算肺湿/干重比值、肺水含量,比色法测定肺泡灌洗液(BALF)蛋白含量、肺匀浆伊文思蓝(EB)含量和髓过氧化物酶(MPO)活性,ELISA法测定血清IL-6和TNF-α水平,以及行肺组织病理学检测。结果治疗组的肺湿/干重比值、肺水含量显著降低(P<0.001),BALF蛋白、肺匀浆EB亦低于LPS组(1h组P>0.05,3d组P<0.05,7d组P<0.001),具有时间-效应依赖性;治疗组肺匀浆MPO活力和血清IL-6和TNF-α水平均显著下降(P<0.001);肺组织病理学亦显示治疗组的肺损伤程度轻于LPS组。结论辛伐他汀可以降低脂多糖诱导肺损伤大鼠的肺血管通透性,减轻内毒素性肺损伤。
- 郑伟浩赵英萍莫红缨肖正伦
- 关键词：肺疾病脂多糖类斯伐他汀毛细血管通透性
- 辛伐他汀对脂多糖诱导肺损伤大鼠的一氧化氮合酶的影响
- 目的探讨辛伐他汀对脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤大鼠的一氧化氮合酶的影响。方法 30只SD大鼠随机分为对照组、LPS组和辛伐他汀治疗组,治疗组又分1小时、3天和7天3个时间组,每组6只。治疗组大鼠在实验前经胃管给予辛伐他...
- 郑伟浩赵英萍莫红缨萧正伦
- 关键词：肺损伤脂多糖他汀类药一氧化氮一氧化氮合酶
- 文献传递
- 辛伐他汀对脂多糖诱导肺损伤大鼠的一氧化氮合酶的影响被引量：2
- 2012年
- 目的探讨辛伐他汀对脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤大鼠的一氧化氮合酶(NOS)的影响。方法 30只SD大鼠随机分为对照组、LPS组和辛伐他汀治疗组,治疗组又分1h、3d和7d组,每组6只。治疗组大鼠在实验前经胃管分别给予辛伐他汀10mg/kg(4ml/kg)治疗1d、3d、7d,每天1次;对照组和LPS组则给予蒸馏水(4ml/kg),每天1次,连续7d。在最后一次给药1h后,LPS组和治疗组大鼠从尾静脉注射LPS5mg/kg(2.5ml/kg),对照组则予注射无菌生理盐水(2.5ml/kg)。观察6h,处死大鼠,取样,比色法测定血清和肺匀浆诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、构成型一氧化氮合酶(cNOS)和一氧化氮(NO)水平,免疫组化法检测肺组织iNOS和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的表达。结果 LPS组血清和肺匀浆NO均高于对照组(P<0.001),治疗组则低于LPS组(P<0.05);LPS组血清和肺匀浆iNOS活力均高于对照组而cNOS活力则降低(P<0.05),治疗组肺匀浆iNOS活力显著低于LPS组而cNOS显著升高(P<0.001);免疫组化显示:LPS组肺组织iNOS表达强于对照组,而eNOS表达则显著减弱,治疗组的iNOS表达弱于LPS组,eNOS表达则显著增强,与其减轻肺损伤相关。结论辛伐他汀可逆转LPS诱导的肺组织iNOS活性的升高和eNOS活性的下降,减轻内毒素性肺损伤。
- 郑伟浩莫红缨萧正伦赵英萍
- 关键词：呼吸窘迫综合征脂多糖类一氧化氮一氧化氮合酶他汀类药
