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  • 6篇2014
  • 1篇2013
7 条 记 录,以下是 1-7
排序方式:
2型糖尿病患者非高密度脂蛋白胆固醇水平与非酒精性脂肪肝的相关性研究被引量:11
2014年
目的:分析2型糖尿病患者非高密度脂蛋白胆固醇(non-HDL-C)水平与非酒精性脂肪肝(NAFLD)的关系。方法 :选取2型糖尿病患者191例,根据是否合并NAFLD,分为2型糖尿病伴NAFLD组(A组),2型糖尿病无NAFLD组(B组)。分别测量身高、体质量、血压;检测糖脂代谢指标、血尿酸(UA),计算体质量指数(BMI)及non-HDL-C。结果:A组BMI、TG、non-HDL-C、ALT、AST、GGT、UA水平明显高于B组,而年龄、病程、HDL-C则明显低于B组。Logistic回归分析显示BMI、UA、non-HDL-C是2型糖尿病合并NAFLD的主要危险因素。结论:除肥胖、高尿酸血症是2型糖尿病伴NAFLD的患病因素外,高non-HDL-C亦是其危险因素。
郑晓赵伟张晓会冯玲张宏
关键词:糖尿病非高密度脂蛋白胆固醇非酒精性脂肪肝
中性粒细胞与淋巴细胞比值与2型糖尿病微血管病变的相关性研究被引量:25
2014年
为探讨中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)与2型糖尿病微血管病变的相关性,将303例本院2型糖尿病患者根据有无微血管病变分为无微血管病变(N)组、单纯糖尿病肾病(DN)组、单纯视网膜病变(DR)组和糖尿病肾病合并视网膜病变(DNR)组.收集患者的一般临床指标及生化指标,分析NLR在各组之间的差异.结果显示,DN组、DR组、DNR组NLR、白细胞计数、中性粒细胞计数显著高于N组,且DNR组NLR高于DN组、DR组(3.35±1.35对2.05±0.68和1.89 ±0.60,均P<0.05);DNR组淋巴细胞计数低于N组、DN组及DR组(P<0.05).以有无微血管病变为因变量,患者一般临床指标及生化指标为自变量进行多因素logistic回归分析,显示NLR是2型糖尿病患者微血管病变的危险因素(OR=6.643,95%CI3.502~ 12.601,P<0.01).
张晓会赵伟郑晓冯玲朱胜乾张宏
关键词:微血管病变糖尿病肾病
利拉鲁肽对糖尿病大鼠肾组织局部肾素-血管紧张素系统活性及转化生长因子β1表达的影响被引量:6
2014年
目的:探讨利拉鲁肽是否能够抑制糖尿病大鼠肾组织局部肾素-血管紧张素系统(RAS),进而下调转化生长因子(TGF)-β1表达。方法给予4周龄雄性Wistar大鼠高糖高脂饲料喂养联合小剂量链脲佐菌素鼠尾静脉注射建立糖尿病大鼠模型20只,采用随机数字表法分为糖尿病组和利拉鲁肽组,每组10只,同时设对照组10只。利拉鲁肽组予以利拉鲁肽(400μg· kg-1· d-1)皮下注射,对照组和糖尿病组大鼠给予等量生理盐水皮下注射。12周后,应用实时定量聚合酶链反应(PCR)、Western blotting法检测比较各组大鼠肾组织血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)和TGF-β1表达的变化,酶联免疫吸附实验检测各组肾组织血管紧张素( Ang)Ⅱ的表达,Masson染色观察各组大鼠肾组织胶原沉积情况。采用单因素方差分析比较组间差异,两两比较采用LSD检验。结果 Masson染色显示,糖尿病组大鼠肾组织胶原纤维沉积对照组明显增多,利拉鲁肽组大鼠肾组织胶原纤维沉积较糖尿病组少。糖尿病组大鼠肾组织AngⅡ表达显著高于对照组(t=3.444,P<0.05),利拉鲁肽组大鼠肾组织AngⅡ表达则较糖尿病组显著降低( t=2.614,P<0.05)。糖尿病组大鼠肾组织AT1R、TGF-β1 mRNA和蛋白表达显著高于对照组(t=4.084、3.714、9.381、6.408,均P<0.05)。利拉鲁肽组大鼠肾组织AT1R、TGF-β1mRNA和蛋白表达显著低于糖尿病组( t=3.487、2.907、5.033、2.295,均P<0.05)。结论利拉鲁肽可抑制糖尿病大鼠肾组织TGF-β1的表达发挥肾保护作用,可能与其抑制肾组织局部RAS活性有关。
赵伟陈光敏常柏孙蓓郑晓张宏
关键词:糖尿病利拉鲁肽肾素-血管紧张素系统转化生长因子Β1
非高密度脂蛋白胆固醇及其与高密度脂蛋白胆固醇比值与2型糖尿病早期肾病的相关性研究被引量:11
2014年
探讨非高密度脂蛋白胆固醇(non-HDL-C)及其与高密度脂蛋白胆固醇比值(non-HDL-C/HDL-C)与2型糖尿病早期肾病的关系。发现non-HDL-C及non-HDL-C/HDL-C与微量白蛋白尿呈正相关(P〈0.05或P〈0.01),non-HDL-C/HDL-C是2型糖尿病早期肾病发生的独立危险因素。
郑晓赵伟欧倩滢汤莎莎陈光敏冯玲张宏
关键词:非高密度脂蛋白胆固醇糖尿病微量白蛋白尿糖尿病肾病
糖尿病患者腰围身高比值与2型糖尿病肾病的相关性被引量:2
2014年
目的探讨糖尿病患者腰围身高比值(WHtR)与2型糖尿病肾病的相关性。方法选择426例2型糖尿病患者,根据有无并发糖尿病肾病分为糖尿病肾病组(DN)103例和非糖尿病肾病组(NDN)323例。比较两组2型糖尿病患者的血压、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、糖化血红蛋白及WHtR。logistic回归分析WHtR与糖尿病肾病的相关性。结果 DN组患者病程、收缩压、TG、WHtR分别为(8.7±7.6)年、(140±20)mmHg、(2.59±2.11)mmol/L、0.58±0.06,较NDN组[分别为(6.6±6.2)年、(131±17)mmHg、(2.01±1.69)mmol/L、0.55±0.06]明显增高,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01),调整了性别、年龄、糖尿病病程、血压、血脂谱、糖化血红蛋白后,WHtR与糖尿病肾病明显正相关(OR=594.899,95%CI:8.731~40 534.869)。结论 WHtR是2型糖尿病肾病的独立危险因素,积极防治肥胖可能有助于糖尿病肾病的防治。
顾文元赵伟郑晓张宏
关键词:2型糖尿病糖尿病肾病腰围身高比
高甘油三酯血症-腰围表型与早期2型糖尿病肾病的相关性研究被引量:15
2013年
459例2型糖尿病患者以血甘油三酯≥1.7 mmol/L、腰围男性≥85 cm或女性≥80 cm为切点,分为甘油三酯和腰围正常组、单纯高甘油三酯组、单纯腹型肥胖组、高甘油三酯血症-腰围表型(HTWC)组。结果显示,HTWC组患者体重指数、腰围、收缩压、甘油三酯、尿微量白蛋白、稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)较非HTWC组明显升高(均P〈0.01),早期糖尿病肾病的发病率较高(P〈0.05)。多因素logistic回归分析表明,HTWC是2型糖尿病患者合并早期糖尿病肾病的独立危险因素(OR=2.070,95%CI 1.195~3.586)。
冯玲赵伟郑晓张宏
关键词:甘油三酯腰围糖尿病微量白蛋白尿糖尿病肾病
利拉鲁肽对糖尿病大鼠肺组织局部RAS活性及TGF-β1、Ⅲ型胶原蛋白表达的影响被引量:7
2014年
目的 探讨利拉鲁肽对糖尿病大鼠肺组织局部肾素-血管紧张素系统(RAS)、转化生长因子(TGF)β1、Ⅲ型胶原蛋白(Col Ⅲ)表达的影响.方法 高糖高脂饲料喂养联合小剂量链脲佐菌素,鼠尾静脉注射建立糖尿病大鼠模型20只,采用随机数字表法分为糖尿病组(DM组),利拉鲁肽干预组(LR组),每组10只;LR组予以利拉鲁肽(400 μg·kg-1·d-1)皮下注射1次,设健康对照组(N组)10只.12周后,Masson染色观察各组大鼠肺组织的结构改变及胶原沉积情况;应用实时定量 PCR、Western 印迹法检测、比较各组大鼠肺组织血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)和TGF-β1表达的变化;ELISA检测各组肺组织血管紧张素(Ang)Ⅱ的表达;应用免疫组织化学方法观察、比较各组大鼠肺组织Col Ⅲ表达的变化.结果 DM组大鼠肺组织AT1R、AngⅡ、TGF-β1、Col Ⅲ表达均高于N组(均P〈0.05);LR组大鼠肺组织AT1R、AngⅡ、TGF-β1、Col Ⅲ表达均低于DM组[AT1R:mRNA表达 0.08±0.04比0.32±0.16,蛋白表达1.20±0.11比1.32±0.05;AngⅡ蛋白表达:(2.78±0.56)比(4.04±0.13)ng/L; TGF-β1 mRNA表达:0.21±0.11比0.64±0.16,蛋白表达1.01±0.15比1.19±0.13;Col Ⅲ吸光度值:0.11±0.04比0.27±0.04,Col Ⅲ阳性面积比:0.056±0.023比0.090±0.026;均P〈0.05].结论 利拉鲁肽可抑制糖尿病大鼠肺组织TGF-β1的表达发挥器官保护作用,可能与其抑制肺组织局部RAS活性有关.
赵伟陈光敏孙蓓郑晓吴琦张宏
关键词:肾素-血管紧张素系统转化生长因子Β1利拉鲁肽
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