陈光敏
- 作品数：5 被引量：31H指数：4
- 供职机构：天津医科大学代谢病医院卫生部激素与发育重点实验室更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 利拉鲁肽对糖尿病大鼠肾组织局部肾素-血管紧张素系统活性及转化生长因子β1表达的影响被引量：6
- 2014年
- 目的：探讨利拉鲁肽是否能够抑制糖尿病大鼠肾组织局部肾素-血管紧张素系统（RAS），进而下调转化生长因子（TGF）-β1表达。方法给予4周龄雄性Wistar大鼠高糖高脂饲料喂养联合小剂量链脲佐菌素鼠尾静脉注射建立糖尿病大鼠模型20只，采用随机数字表法分为糖尿病组和利拉鲁肽组，每组10只，同时设对照组10只。利拉鲁肽组予以利拉鲁肽（400μg· kg-1· d-1）皮下注射，对照组和糖尿病组大鼠给予等量生理盐水皮下注射。12周后，应用实时定量聚合酶链反应（PCR）、Western blotting法检测比较各组大鼠肾组织血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1R）和TGF-β1表达的变化，酶联免疫吸附实验检测各组肾组织血管紧张素（ Ang）Ⅱ的表达，Masson染色观察各组大鼠肾组织胶原沉积情况。采用单因素方差分析比较组间差异，两两比较采用LSD检验。结果 Masson染色显示，糖尿病组大鼠肾组织胶原纤维沉积对照组明显增多，利拉鲁肽组大鼠肾组织胶原纤维沉积较糖尿病组少。糖尿病组大鼠肾组织AngⅡ表达显著高于对照组（t＝3.444，P＜0.05），利拉鲁肽组大鼠肾组织AngⅡ表达则较糖尿病组显著降低（ t＝2.614，P＜0.05）。糖尿病组大鼠肾组织AT1R、TGF-β1 mRNA和蛋白表达显著高于对照组（t＝4.084、3.714、9.381、6.408，均P＜0.05）。利拉鲁肽组大鼠肾组织AT1R、TGF-β1mRNA和蛋白表达显著低于糖尿病组（ t＝3.487、2.907、5.033、2.295，均P＜0.05）。结论利拉鲁肽可抑制糖尿病大鼠肾组织TGF-β1的表达发挥肾保护作用，可能与其抑制肾组织局部RAS活性有关。
- 赵伟陈光敏常柏孙蓓郑晓张宏
- 关键词：糖尿病利拉鲁肽肾素-血管紧张素系统转化生长因子Β1
- 非高密度脂蛋白胆固醇及其与高密度脂蛋白胆固醇比值与2型糖尿病早期肾病的相关性研究被引量：11
- 2014年
- 探讨非高密度脂蛋白胆固醇（non-HDL-C）及其与高密度脂蛋白胆固醇比值（non-HDL-C／HDL-C）与2型糖尿病早期肾病的关系。发现non-HDL-C及non-HDL-C／HDL-C与微量白蛋白尿呈正相关（P〈0．05或P〈0．01），non-HDL-C／HDL-C是2型糖尿病早期肾病发生的独立危险因素。
- 郑晓赵伟欧倩滢汤莎莎陈光敏冯玲张宏
- 关键词：非高密度脂蛋白胆固醇糖尿病微量白蛋白尿糖尿病肾病
- 甲状腺激素对2型糖尿病患者颈动脉粥样硬化的影响被引量：7
- 2012年
- 目的:探讨正常值范围内甲状腺激素对2型糖尿病(T2DM)患者颈部动脉粥样硬化的影响。方法:以颈动脉多普勒超声检查所见狭窄程度将248例T2DM患者分为对照组(无狭窄)92例,轻度狭窄组(狭窄<30%)32例,中度狭窄组(30%≤狭窄<70%)93例,重度狭窄组(≥70%组)31例。分析T2DM患者的颈部动脉超声检查结果与血清甲状腺激素水平及其他影响因素的关系。结果:重度狭窄组的游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)均低于轻、中度狭窄组与对照组,三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、收缩压(SBP)均高于轻、中度狭窄组与对照组,轻、中度狭窄组FT3、HDL-C均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。颈动脉狭窄与FT3、HDL-C呈负相关;FT3、HDL-C升高是颈动脉狭窄的保护因素,年龄、TG升高是颈动脉狭窄的危险因素。结论:正常值范围内偏高的FT3可能对T2DM患者动脉粥样硬化具有保护作用。
- 陈光敏张雅静赵伟张琳李文静张宏
- 关键词：颈动脉动脉粥样硬化颈动脉狭窄甲状腺激素类
- 利拉鲁肽对糖尿病大鼠肺组织局部RAS活性及TGF-β1、Ⅲ型胶原蛋白表达的影响被引量：7
- 2014年
- 目的 探讨利拉鲁肽对糖尿病大鼠肺组织局部肾素-血管紧张素系统（RAS）、转化生长因子（TGF）β1、Ⅲ型胶原蛋白（Col Ⅲ）表达的影响.方法 高糖高脂饲料喂养联合小剂量链脲佐菌素,鼠尾静脉注射建立糖尿病大鼠模型20只,采用随机数字表法分为糖尿病组（DM组）,利拉鲁肽干预组（LR组）,每组10只;LR组予以利拉鲁肽（400 μg·kg-1·d-1）皮下注射1次,设健康对照组（N组）10只.12周后,Masson染色观察各组大鼠肺组织的结构改变及胶原沉积情况;应用实时定量 PCR、Western 印迹法检测、比较各组大鼠肺组织血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1R）和TGF-β1表达的变化;ELISA检测各组肺组织血管紧张素（Ang）Ⅱ的表达;应用免疫组织化学方法观察、比较各组大鼠肺组织Col Ⅲ表达的变化.结果 DM组大鼠肺组织AT1R、AngⅡ、TGF-β1、Col Ⅲ表达均高于N组（均P〈0.05）;LR组大鼠肺组织AT1R、AngⅡ、TGF-β1、Col Ⅲ表达均低于DM组[AT1R：mRNA表达 0.08±0.04比0.32±0.16,蛋白表达1.20±0.11比1.32±0.05;AngⅡ蛋白表达：（2.78±0.56）比（4.04±0.13）ng/L; TGF-β1 mRNA表达：0.21±0.11比0.64±0.16,蛋白表达1.01±0.15比1.19±0.13;Col Ⅲ吸光度值：0.11±0.04比0.27±0.04,Col Ⅲ阳性面积比：0.056±0.023比0.090±0.026;均P〈0.05].结论 利拉鲁肽可抑制糖尿病大鼠肺组织TGF-β1的表达发挥器官保护作用,可能与其抑制肺组织局部RAS活性有关.
- 赵伟陈光敏孙蓓郑晓吴琦张宏
- 关键词：肾素-血管紧张素系统转化生长因子Β1利拉鲁肽
- 利拉鲁肽对糖尿病大鼠肺组织局部RAAS活性及TGF-B1表达的影响
- 目的:探讨利拉鲁肽是否能够抑制糖尿病大鼠肺组织局部肾素-血管紧张素系统(RAAS),进而下调转化生长因子(TGF)-β1表达。方法:高糖高脂饲料喂养联合小剂量链脲佐菌素鼠尾静脉注射建立糖尿病大鼠模型20只,随机分为糖尿病...
- 赵伟陈光敏孙蓓郑晓吴琦张宏
