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维拉帕米对CVB_3感染心肌细胞Ca^(2+)内流及CVB_3-RNA含量的影响被引量：1: 1996年; 观察了维拉帕米(Verapamil,Ver)对感染柯萨奇B_3病毒(CVB_3)的大鼠培养心肌细胞Ca^(2+)内流及CVB_3-RNA复制的影响。结果发现在感染48h后,Ver对感染细胞及正常对照的Ca^(2+)内流均有显著的抑制作用(P<0.01);若在病毒感染同时加入Ver,经48h培养后,细胞中CVB_3-RNA含量显著高于病毒对照组(P<0.05)。提示钙拮抗剂(如Ver)可减少病毒感染引起的心肌Ca^(2+)内流增加,有可能减轻感染细胞的继发性Ca^(2+)损伤;但Ver会促进病毒RNA的复制,提示在急性病毒性心肌炎临床上用Ver治疗心律失常时宜慎重。; 郭棋彭天庆杨英珍顾全保赵剑星; 关键词：柯萨奇B3病毒维拉帕米钙内流; 全文增补中

超声心动图分析干扰素对扩张型心肌病心功能的影响: 2002年; 目的:旨在通过超声心动图新技术,定量分析干扰素治疗DCM后其心功能的变化。方法:52例住院和门诊DCM病人,随机分为两组,干扰素治疗组31例,平均年龄41.0±17.1岁;常规治疗组21例,平均年龄38.5±19.2岁。测量舒张末期面积（EDA）、收缩末期面积（ESA）、面积变化分数（FAC）、舒张末期容积（EDV）、收缩末期容积（ESV）、射血分数（EF）及采集二尖瓣水平、乳头肌水平、心尖水平CK图象并进行积分。结论:DCM病人在常规治和干扰素治疗后,其左心室收缩末期和舒张末期内径缩小不明显。干扰素加常规治疗可以提高左心室EF值,与常规治疗比较有显著差异。干扰素加常规治疗可以提高左心室收缩功能,增加左心室收缩期位移距离,与常规治疗比较有显著差异。超声心动图技术可以定量左心室收缩功能的动态变化,具有简便、准确的特点,易于临床应用。; 卜丽萍杨英珍沈学东舒先红黄国倩虞敏陈瑞珍郭棋虞勇葛均波; 关键词：超声心动图心功能 CK 干扰素扩张型心肌病

ADAMTS-1与小鼠急、慢性病毒性心肌炎心肌纤维化相关性的初步研究被引量：3: 2007年; 目的检测ADAMTS-(a disintegrin and metalloprotease with throm- spondin type 1 motifs)在急、慢性柯萨奇病毒B3(CVB3)心肌炎小鼠心肌组织中的表达,并分析其与心肌纤维化的关系。方法以CVB3单次感染或重复增量感染Ba1b／C小鼠分别建立急性病毒性心肌炎(急性组,20只)及慢性病毒性心肌炎(慢性组,25只)模型,同期小鼠腹腔无菌注射等剂量不含病毒的EMEM液作为各自正常对照组(均为10只)。以苦味酸天狼猩红行心肌胶原组织特异性染色,并运用图像分析软件计算心肌组织中的胶原容积积分(collagen volume fraction,CVF,％;用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组织化学方法分别检测小鼠心肌组织中ADAMTS-1基因水平和蛋白水平的表达。结果两组病毒性心肌炎小鼠心肌组织中CVF显著增加,且慢性组更为显著(P<0．01):急、慢性组ADAMTS-1 mRNA均明显高于其正常对照组,尤以慢性组升高更为显著(P<0．05);免疫组织化学检测结果显示, ADAMTS-1在心肌组织细胞胞质内表达;各实验组小鼠心肌组织中ADAMTS-1 mRNA的表达与CVF呈正相关。结论ADAMTS-1在急、慢性病毒性心肌炎心肌组织中呈进行性增加并与胶原增生密切相关,表明ADAMTS-1可能通过调节胶原代谢参与心肌纤维化的发生、发展。; 申锷陈瑞珍杨英珍郭棋虞勇邹云增陈灏珠; 关键词：ADAMTS-1 病毒性心肌炎心肌纤维化胶原代谢心肌胶原等剂量

黄芪甲甙改善扩张型心肌病小鼠左室重构与磷酸化ρ-38MAPK相关性的实验研究: 2007年; 目的探讨黄芪甲甙对柯萨奇病毒B3(CVB3)扩张型心肌病(DCM)小鼠左室重构的影响及其可能的作用机制。方法Balb／c小鼠腹腔无菌重复增量接种CVB3建立DCM动物模型(30只);感染CVB3的小鼠以黄芪甲甙(0．6 mg·kg-1·d-1)灌胃作为DCM+黄芪甲甙治疗组(20只);同期腹腔无菌注射等容积不含病毒的EMEM液作为对照组(10只)。用高频超声心动图测量左室大小及心功能指数,用酶联免疫吸附试验检测血清Ⅰ、Ⅲ型前胶原端肽(PINP、PICP及PIIINP)浓度并计算PICP／PICN比值,苦味酸天狼猩红胶原特异染色和偏光显微镜显像,并辅以图像分析软件计算心肌胶原容积积分(CVF)和I型胶原的含量,分别应用反转录-聚合酶链反应和Western印迹法检测心肌组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原变化和磷酸化p38MAPK的表达。结果黄芪甲甙显著提高DCM小鼠的生存率、有效地缩小扩大的左室内径及增加心脏功能;与对照组比较,组织学和血清学显示DCM小鼠心肌组织胶原沉积异常增多,而这种增多的趋势可被黄芪甲甙明显抑制(P<0．01);DCM小鼠心肌磷酸化p38MAPK表达增高(P<0．01),黄芪甲甙治疗后p38MAPK活性明显降低(P<0．05)。结论黄芪甲甙改善CVB3感染后导致的DCM左室重构的作用可能与降低磷酸化p38MAPK活动密切相关。; 申锷陈瑞珍杨英珍郭棋虞勇陈灏珠; 关键词：黄芪甲甙扩张型心肌病左室重构 PICP 心肌胶原

黄芪对感染病毒大鼠心肌细胞L型钙通道的效应被引量：43: 1998年; 目的:了解黄芪对感染柯萨奇病毒心肌细胞 L 型钙通道的影响,以探讨黄芪用于心肌炎治疗的作用机制。方法:以柯萨奇 B_3病毒感染急性分离的成年大鼠心肌细胞,利用膜片钳技术记录 L 型钙通道电流。结果:黄芪不影响正常心肌细胞 L 型钙通道电流的幅度,但可减缓 L 型钙通道电流的衰减。病毒感染增加心肌细胞 L 型钙通道电流的幅度,并改变其电压依赖性而使电流电压曲线向左下偏移。黄芪可抑制病毒感染细胞 L 型钙通道电流的增加。结论:黄芪通过抑制感染细胞经 L 型钙通道的跨膜钙内流和稳定 L 型钙通道的作用,可防止病毒感染可能导致的细胞内钙超载和异常电活动。; 刘恭鑫杨英珍顾全保郭棋虞勇; 关键词：柯萨奇

髓系触发受体-1在柯萨奇病毒B3导致的炎症反应及心肌细胞损伤中作用的实验研究被引量：4: 2012年; 目的通过体外观测柯萨奇病毒B3（CVB3）感染后髓系触发受体-1（TREM-1）在巨噬细胞中的表达，进一步探讨病毒性心肌炎炎症损伤的作用机制。方法CVB3感染巨噬细胞后，按感染时间进行分组，检测各组TREM-1mRNA的转录情况（具体分为0h、1h、4h、8h和12h组），免疫印迹法检测TREM-1及其下游分子DAP-12蛋白的表达（具体分为0h、16h、24h和48h组），用LP-17阻断TREM-1作为干预组，与单纯CVB3感染组（24h）和不感染CVB3的对照组比较，酶联免疫吸附法检测巨噬细胞分泌蛋白肿瘤坏死因子α（TNF—α）的量，用CCK8和AnnexinV-FITC观察与巨噬细胞上清共培养后的心肌细胞的活力和凋亡。结果CVB3感染后4h组TREM-1mRNA表达量高于0h组（但差异无统计学意义），8h组和12h组则显著高于0h组（P均〈0．01），16h组和24h组TREM-1蛋白表达水平显著高于0h组（P均〈0．01）。CVB3感染24h组和48h组TREM-1的下游信号分子DAP-12的蛋白表达也显著高于0h组（P均〈0．01）。LP-17干预组巨噬细胞分泌的TNF-α的量明显少于CVB3感染组（24h）（P〈0．01）。LP-17干预组心肌细胞的活力显著高于CVB3感染组（24h）（P〈0．01），细胞凋亡少于CVB3感染组（24h）（P〈0．01）。结论CVB5通过诱导巨噬细胞中TREM一1的表达产生过度的炎症反应，进一步引发心肌细胞的间接损伤是急性病毒性心肌炎的发病机制之一。; 张娴王兴冈解玉泉谢烨卿刘旭杰李明辉虞勇郭棋陈瑞珍; 关键词：心肌炎巨噬细胞

扩张型心肌病的细胞骨架蛋白异常表达及与肠道病毒的关系被引量：1: 2004年; 目的 :旨在明确扩张型心肌病 (DCM)心肌细胞骨架蛋白的异常表达情况及与肠道病毒 (EV)感染的关系。方法 :对 1 1例DCM患者应用PCR及RT PCR方法检测心肌EVRNA ,免疫荧光间接法检测心肌细胞骨架蛋白dystrophin及α /δ /γsarcoglycan、β dystroglycan。结果 :1 1例DCM中有dystrophin异常 2例 ,β dystroglycan、α sarcogly can、δ sarcoglycan、γ sarcoglycan异常各 1例 (其中 β dystroglycan与δ sarcoglycan同时受累 1例 )。细胞骨架蛋白dys trophin、β dystroglycan、sarcoglycans(α 、δ 、γ )在DCM病变心肌中表达明显降低和 (或)发生崩解 ,但在 2例正常心肌组织中均表达正常。DCM心肌内EVRNA的阳性率高达45 .5 % ( 5 /1 1 ) ,其中 2例dystrophin异常者均为EVRNA阳性。但β dystroglycan与α /δ /γ sarcoglycan异常者EVRNA为阴性。结论 :DCM衰竭心肌中有多处细胞骨架蛋白的异常表达。; 王齐兵杨英珍陈瑞珍郭棋虞勇蔡乃绳葛均波陈灏珠; 关键词：细胞骨架蛋白肠道病毒

心脏微血管内皮细胞在病毒性心肌炎向心肌病转化中的作用: 目的反复的病毒感染促进了心肌炎向心肌病转化,柯萨奇病毒(CVB3)目前是最常导致心肌炎的一种病毒。CVB3感染后进入血液循环,再由心脏微循环透过心脏微血管内皮细胞,而感染心肌细胞。本研究探讨了首先感染CVB3病毒的微血管...; 谢烨卿陈瑞珍李明辉张娴解玉泉王兴冈虞勇郭棋陈灏珠; 文献传递

miR21对心脏微血管内皮细胞PDCD4/AP1通路的调节作用被引量：2: 2015年; 目的探讨柯萨奇B3病毒(CVB3)感染离体培养的大鼠心脏微血管内皮细胞(CMVECs)后,miR-21对PDCD4和转录因子AP1构成的调节通路的影响。方法 (1)CVB3感染CMVECs 48h,实时荧光定量PCR检测各组细胞中miR-21表达;(2)CVB3病毒感染CMVECs48h后,Western Blot法检测各组细胞中PDCD4蛋白表达;(3)CMVECs瞬时转染miR-21模拟物48h后,Western Blot法检测各组细胞中PDCD4蛋白表达;(4)双荧光素酶报告基因法研究miR-21与PDCD4基因靶向结合位点;(5)CM V ECs细胞共转染PDCD4和AP1-Luc质粒,检测AP1-Luc荧光素酶活性以观察PDCD4基因对AP1活性的影响;(6)提取各组细胞核蛋白,电泳迁移率改变实验(EMSA实验)检测AP1和DNA的结合活性。结果 (1)CMVECs感染CVB3病毒48小时后,与对照组比较,病毒感染组miR-21表达上调4.12倍;(2)CMVECs感染CVB3病毒48小时后,与对照组比较,病毒感染组PDCD4蛋白表达明显下调;(3)CM V ECs过表达miR-21后PDCD4蛋白表达下调;(4)CM V ECs过表达miR-21后显著抑制野生型PDCD4基因3’UTR活性,而对突变型3’UTR活性无影响;(5)CMVECs过表达PDCD4基因48h后AP1-Luc荧光素酶活性与对照组相比明显下调;CMVECs过表达miR-21 48h后AP1-Luc荧光素酶活性与对照组相比显著上调;(6)EMSA实验结果显示CMVECs过表达PDCD4 48h后AP1与DNA结合活性明显下调,过表达miR-21后AP1与DNA结合活性明显上调。结论 CVB3感染CMVECs后上调miRNA-21表达。miR-21通过与靶基因PDCD4的3’非翻译区(3’UTR)靶向结合抑制PDCD4表达、上调A P1活性及A P1与DNA结合活性。; 虞勇虞莹刘桂剑王兴岗郭棋邹云增陈瑞珍; 关键词：MIR-21 柯萨奇B3病毒心脏微血管内皮细胞 PDCD4

黄芪甲苷在制备药物组合物中的应用: 本发明提供一种中药黄芪提取物黄芪甲苷,及其制备方法。包括制备黄芪浓缩液、黄芪精制液、分离黄芪甲苷;同时提供此提取物可作为药物原料制成片剂、注射剂、缓释剂、胶囊和复方制剂;还涉及提取物在治疗病毒性心肌炎中的用途。; 杨英珍杨春欣郭棋许根英; 文献传递

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郭棋

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