陆玉成
- 作品数：17 被引量：24H指数：3
- 供职机构：临沂市人民医院更多>>
- 发文基金：山东省自然科学基金山东省博士后创新项目国家教育部“211”工程更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 2型糖尿病患者血糖波动与糖尿病慢性肾脏疾病及血小板源性生长因子-BB关系的研究被引量：6
- 2015年
- 目的观察HbA1c达标(<7%)的T2DM患者血糖波动与糖尿病慢性肾脏疾病(CKD)及血小板源性生长因子-BB(PDGF-BB)水平的关系。方法选取合并CKD的T2DM患者(CKD组)及单纯T2DM患者(T2DM组),各48例,及健康体检者(NC)40名。采用动态血糖监测系统(CGMS)连续监测血糖3d,计算平均血糖标准差(SDBG)、日内平均血糖波动幅度(MAGE)、最大血糖波动幅度(LAGE)、曲线下面积(AUC)、日间血糖绝对差(MODD),另采用ELISA测定血清PDGF-BB水平。结果 CKD组血清PDGF-BB和2hPG水平均高于T2DM组和NC组;CKD组SDBG、MAGE、LAGE、AUC、MODD均高于T2DM组(P<0.05)。相关分析显示,血清PDGF-BB水平与2hPG、SDBG、MAGE、LAGE、AUC、MODD均呈正相关。多元线性回归分析显示,LAGE、SDBG和2hPG是T2DM患者PDGF-BB水平的独立影响因素。结论 HbA1c<7%且合并CKD的T2DM患者较单纯T2DM者血糖波动更大、血清PDGF-BB水平更高;血糖波动与CKD及PDGF-BB水平相关。
- 刘兰兰张建宝陆玉成王小花江润霞
- 关键词：血糖波动血小板源性生长因子-BB
- Rock-1的表达对体外宫颈癌细胞侵袭能力的影响
- 2013年
- 目的探讨Rock-1的表达对宫颈癌侵袭能力的影响。方法采用RT-PCR和Westernblot方法检测正常宫颈组织、宫颈癌细胞株Hela及其以Rho激酶特异性抑制剂Y-27632处理后的Rock-1和磷酸化cofilin表达变化。并用Transwell小室体外侵袭方法,检测Y-27632处理前、后Hela细胞体外侵袭能力的变化。结果宫颈癌细胞株Hela细胞中,Rock-1和磷酸化cofilin的表达量均高于正常宫颈组织(P<0.05)。不同浓度的Y-27632阻断Rock-1作用后,Hela细胞中磷酸化cofilin的表达量及体外侵袭能力降低(P<0.05)。结论 Rock-1在宫颈癌细胞中的表达高于正常宫颈组织;抑制Rock-1的表达能降低宫颈癌细胞株Hela细胞的体外侵袭能力。
- 陆玉成于继徐苏全平王龙车峰远
- 应用SOEing方法构建SOD1-G93A的真核表达载体被引量：1
- 2013年
- 目的构建铜/锌超氧化物歧化酶(Cu/Zn superoxide dismutase,SOD1)-G93A的真核表达载体。方法应用重叠区扩增基因拼接法(SOEing)分别扩增前段M1基因与包含突变位点的后段M2基因,然后将2段基因拼接起来,得到SOD1-G93A基因,并克隆至pcDNA3.1(-)真核表达载体上。结果成功扩增出SOD1-G93A基因,测序结果与GenBank完全一致;对重组质粒SOD1-G93A-pcDNA3.1(-)进行双酶切鉴定,测序结果与预期完全一致。结论成功构建了SOD1-G93A-pcDNA3.1(-)真核表达载体。
- 陆玉成车峰远苏全平尤翠平王龙王富敏于继徐
- 关键词：点突变肌萎缩侧索硬化重叠区扩增基因拼接法
- 经基因诊断的遗传性压力易患性周围神经病的临床与电生理分析被引量：3
- 2016年
- 目的研究经基因诊断的遗传性压力易患性周围神经病（HNPP）的临床及电生理特点。方法对2个家系7例患者进行详细的病史询问、神经科体检、神经电生理及基因检测。结果典型HNPP的临床表现为急性、无痛的周围神经麻痹反复发作。常见的受损神经为正中神经、尺神经和腓总神经。电生理检查示末端运动潜伏期的延长和神经传导速度的减慢最为明显。基因检测表明所有7例患者均存在周围髓鞘蛋白22基因缺失。结论HNPP一般于易受压部位起病，其发作可由受累神经轻微受压所致；作为HNPP可靠的筛查工具，电生理检查显示节段性脱髓鞘最常出现在神经易卡压位置。
- 姜良军张士孟亓法英陆玉成车峰远
- 关键词：髓磷脂蛋白质类
- 基于网络药理学的柴胡-枳壳配伍治疗功能性消化不良的机制研究
- 2024年
- 目的基于网络药理学筛选柴胡-枳壳配伍治疗功能性消化不良(FD)的机制。方法通过TCMSP平台收集柴胡、枳壳的成分及靶点。通过GeneCards数据库收集FD的基因,使用STRING 11.0数据库进行分析。结果共获得柴胡成分349个、枳壳17个。FD疾病相关基因1561个,药物与疾病共有的靶点为59个。蛋白互作(PPI)网络发现VEGFA、MAPK8、EGFR等可能是柴胡-枳壳配伍治疗FD的关键靶点。涉及PI3K-AKT、AGE-RAGE、HIF-1等经典信号通路。结论柴胡-枳壳配伍治疗FD具有多途径、多靶点作用的特点,为接下来的实验验证提供了参考和依据。
- 郇靖苗德光陆玉成郑昊
- 关键词：胃脘痛功能性消化不良柴胡枳壳网络药理学
- 转染hSOD1-G93A对NSC-34细胞内铁代谢相关蛋白表达的影响
- 2015年
- 目的探讨转染hSODl．G93A对NSC-34细胞内铁代谢相关蛋白表达的影响。方法常规体外培养未转染、转染pcDNA3．1（-）、hSODl-pcDNA3．1（-）和hSODl-G93A—pcDNA3．1（-）质粒的NSC-34细胞系；分为正常组、空转组、野生组和突变组。利用免疫组化染色法观察各组细胞的形态变化；通过检测丙二醛（MDA）含量观察各组细胞氧化应激水平；用逆转录聚合酶链式反应rRT．PCR）和Westernblotting分别检测各组细胞内铁代谢相关蛋白的基因和蛋白表达水平。结果突变组的细胞胞体变圆，突起减少、变短，细胞内MDA含量明显高于其他3组细胞，差异有统计学意义（P〈0．05）；各组细胞内的转铁蛋白受体（TfR）、二价金属离子转运体1（DMTI）、铁蛋白等基因在基因水平上表达差异无统计学意3L（P〈0．05）；各组细胞内的TfR、DMTl、铁蛋白等在蛋白水平上表达差异无统计学意义（胗O．05），但是突变组细胞铁蛋白表达较正常组细胞明显升高，差异有统计学意义（P，0．051。结论转染hSOD1-G93A对NSC-34细胞（突变组）内TfR、DMTl表达无明显影响．但可以使细胞内铁蛋白在蛋白表达水平明显升高。
- 王寿刚陆玉成黄丽梅尤翠平王龙王富敏苏全平于继徐车峰远
- 关键词：肌萎缩侧索硬化转铁蛋白受体
- 热休克蛋白90与肿瘤相关性研究进展被引量：8
- 2019年
- 热休克蛋白(heat shock proteins,HSPs)是一类细胞含量最丰富、高度保守的分子伴侣,在所有的真核细胞中表达。细胞受到外界刺激,其合成增加,快速保护细胞对抗应激反应。热休克蛋白家族与肿瘤关系密切,HSP90调控肿瘤细胞增殖、分化和转移的多种相关蛋白活性,是肿瘤细胞形成抗药性/放射抗性的关键蛋白。抑制HSP90功能可推动下游活性蛋白降解,增加肿瘤细胞对治疗干预的易感性。本文综述了HSP90的生物特性和它在多种肿瘤发生发展中的作用及其靶向治疗等方面相关研究进展。
- 房程龙陆玉成付庆喜朱崇田
- 关键词：热休克蛋白90分子伴侣肿瘤抑制剂靶向治疗
- PGAM1和Ki67在脑胶质瘤中的表达及意义被引量：1
- 2021年
- 目的探讨脑胶质瘤组织中磷酸甘油酸变位酶1(PGAM1)和Ki67蛋白的表达情况及其与临床病理特征的相关性。方法收集2014年1月—2018年12月行手术治疗并经病理确诊为脑胶质瘤的83例患者肿瘤组织标本和10例正常的脑组织标本(对照组)。对标本进行HE染色,观察脑组织的病理形态变化,通过免疫组织化学方法检测脑组织中PGAM1和Ki-67蛋白的表达情况,分析其表达与患者临床病理特征的关系。结果HE染色结果显示对照组脑组织细胞分布均匀,未见异型性细胞,脑胶质瘤组随着级别升高,细胞数量增多,细胞异型性也越明显。免疫组织化学方法检测结果显示,两组脑组织中PGAM1和Ki-67蛋白的表达差异有显著性(χ^(2)=21.029、28.105,P<0.05)。PGAM1和Ki67表达与肿瘤病理分级密切相关,高级别胶质瘤组织中PGAM1和Ki67蛋白的表达显著高于低级别胶质瘤组织(χ^(2)=14.906、20.415,P<0.05),与患者性别、年龄及肿瘤原发位置无关(P>0.05)。脑胶质瘤组织中PGAM1高表达、低表达组组间Ki67阳性指数比较差异具有显著性(Z=-3.038,P<0.05)。Kaplan-Meier分析结果显示,脑胶质瘤组织中PGAM1和Ki67表达水平越高,患者的总生存期越短(χ^(2)=4.363、11.370,P<0.05)。结论PGAM1可能参与脑胶质瘤的发生发展过程,有望作为判断脑胶质瘤预后的指标和潜在的治疗靶点。
- 周洲张东宁房程龙朱崇田陆玉成
- 关键词：神经胶质瘤KI-67肿瘤分级
- 人SOD1真核表达载体构建及肌萎缩侧索硬化细胞模型的建立
- ＜正＞肌萎缩侧索硬化症是累及脊髓前角细胞、脑干运动神经核及大脑皮层锥体细胞的慢性进行性疾病,目前病因和发病机制尚不完全清楚,缺乏有效的治疗方法。在许多ALS家系中都发现存在SOD1基因突变,约20%的遗传型ALS与SOD...
- 陆玉成于继徐车峰远蒋建章
- 文献传递
- 稳定转染hSOD1-G93A基因的肌萎缩侧索硬化细胞模型的建立被引量：1
- 2017年
- 目的建立稳定转染h SOD1-G93A真核表达载体肌萎缩侧索硬化细胞模型。方法进行NSC-34细胞的培养,利用脂质体方法把已经构建好的pc DNA3.1(-)、h SOD1-WT-pc DNA3.1(-)和h SOD1-G93A-pc DNA3.1(-)质粒转染至NSC-34细胞系中,再通过G418筛选建立稳定表达h SOD1基因的NSC-34细胞系;以RT-PCR法鉴定转染后h SOD1在NSC34细胞系中的表达。结果转染h SOD1-G93A-pc DNA3.1(-)质粒的细胞与正常NSC-34细胞相比,胞体变圆,突起减少,且轴突变短。而转染pc DNA3.1(-)和h SOD1-WT-pc DNA3.1(-)质粒的细胞较正常NSC-34细胞无明显变化。RT-PCR法鉴定结果显示,转染h SOD1-WT-pc DNA3.1(-)和h SOD1-G93A-pc DNA3.1(-)质粒的细胞中h SOD1基因表达为阳性,而正常NSC-34细胞和转染pc DNA3.1(-)质粒的对照组为阴性。结论成功获得可稳定表达h SOD1-G93A基因的肌萎缩侧索硬化细胞模型。
- 李学松王爱华苏全平王龙陆玉成于继徐
- 关键词：肌萎缩侧索硬化细胞模型
