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布托啡诺联合异丙酚、东莨菪碱用于老年人胃镜检查术的临床观察被引量：3: 2008年; 目的:研究布托啡诺联合异丙酚和东莨菪碱应用于老年人门诊胃镜检查术的临床疗效和安全性。方法:60例老年患者随机分为3组(n=20):布托啡诺组(B组)、异丙酚组(P组)和正常对照组(C组)。B组在充分咽喉表面麻醉后使用布托啡诺、异丙酚和东莨菪碱静脉缓慢推注下行胃镜检查术,P组在充分咽喉表面麻醉后仅使用异丙酚和东莨菪碱行胃镜检查术,C组只使用咽喉表面麻醉;3组分别于术前(T0)、术后1 min(T1)、术后5min(T2)、术后10 min(T3)观察患者呼吸、血压、心率的变化。结果:与T0比较,B组在T1-T3各时间点SBP明显下降(P<0.05),但均不低于基础血压20%,HR变化无显著差异(P>0.05),呼吸频率有明显减慢(P<0.05);P组在T1,T2各时间点SBP有明显下降(P<0.05),T1时间点有40%患者下降值大于基础血压20%,T1时间点心率下降明显(P<0.05),呼吸频率有明显减慢(P<0.05);C组在T1-T3各时间点SBP、DBP、HR、RR都有显著增高(P<0.05)。结论:布托啡诺联合异丙酚和东莨菪碱应用于门诊老年人胃镜检查安全有效,但需严密监测患者生命体征变化。; 刘志刚夏中元陈向东; 关键词：布托啡诺异丙酚老年人胃镜检查术

择期颅脑外科手术全身麻醉期间进行性脑膨出的临床分析被引量：1: 2011年; 目的:回顾性分折择期颅脑外科手术全身麻醉下发生进行性脑膨出的临床特点、原因及诊断,探讨其防治对策。方法:对2002～2008年期间择期颅脑外科手术全身麻醉下手术过程中8例并发进行性脑膨出的特征、诊断及诱因和所采取的处理措施进行回顾性分析。结果:3例头钉造成硬膜外或下血肿、2例同侧硬膜下纵深部血肿、1例对侧硬膜下血肿、1例巨大颅咽管瘤术中因损伤下视丘、1例体位不当+气道痰栓阻塞致CO_2蓄积;均表现为手术初期颅内压无异常,手术进程中异常进行性局灶性脑组织膨出,降低颅内压措施无效;生命体征相对稳定;6例术中、1例术毕经紧急CT确诊;8例病例中6例先紧急行血肿清除术,再行病灶切除,1例病灶清除后术毕再行血肿清除,同时适度低温、脑脱水等措施,6例术后苏醒(75.0%),2例术后严重脑损伤死亡(25.0%);术后疗效采用GOS标准,于治疗6个月评定结果,重残1例(12.5%)、中残1例(12.5%)、良好4例(50.0%)。结论:择期颅脑外科手术全身麻醉下发生进行性局灶性脑膨出应警惕安置头钉和硬膜下探查造成的硬膜下血肿;术中CT可明确诊断并有利于及时行血肿清除;积极预防、快速诊断和及时治疗有助于改善患者的预后,提高生存质量。; 孟庆涛夏中元陈向东曹晨; 关键词：全身麻醉脑膨出

异氟烷对心肌细胞血管内皮生长因子表达的影响被引量：1: 2011年; 目的:探讨异氟烷对心肌细胞血管内皮生长因子(VEGF)的直接调节作用及其可能的细胞内信号转导途径,揭示异氟烷心肌保护的分子机制。方法:分离培养原代大鼠心肌细胞,随机分为:对照组(CON),细胞不经任何处理;异氟烷组(ISO),细胞分别经0.5、1、1.5MAC的异氟烷处理6h;PKC抑制剂组(CAL),细胞经calphostinC 50nM孵育6h;PKC抑制剂+异氟烷组(IC),细胞经calphostin C及异氟烷共同作用6h。实验结束采用E1isa法测定细胞培养液VEGF浓度。结果:异氟烷呈浓度依赖性增加心肌细胞VEGF分泌,与对照组(OMAC)比较,1MAC和1.5MAC组VEGF值均显著升高(P<0.01);PKC抑制剂calphostin C能抑制异氟烷处理引起的VEGF分泌(P<0.01),但calphostin C对心肌细胞VEGF分泌无显著影响(P>0.05)。结论:异氟烷诱导心肌细胞释放VEGF,有可能是异氟烷心肌保护机制之一,蛋白激酶C参与异氟烷诱导的VEGF表达。; 刘志刚刘永芳罗涛陈雪君夏中元陈向东; 关键词：异氟烷心肌细胞蛋白激酶C 血管内皮生长因子

异氟烷对心肌细胞血管内皮生长因子表达的影响被引量：1: 2016年; 目的探讨异氟烷对心肌细胞血管内皮生长因子(VEGF)的直接调节作用及其可能的细胞内信号转导途径,揭示异氟烷心肌保护的分子机制。方法分离培养原代大鼠心肌细胞,随机分为:对照组(CON),细胞不经任何处理;异氟烷组(ISO),细胞分别经0.5、1、1.5MAC的异氟烷处理6h;PKC抑制剂组(CAL),细胞经calphostin C 50 n M孵育6 h;PKC抑制剂+异氟烷组(IC),细胞经calphostin C及异氟烷共同作用6 h。实验结束采用Elisa法测定细胞培养液VEGF浓度。结果异氟烷呈浓度依赖性增加心肌细胞VEGF分泌,与对照组(0MAC)比较,1MAC和1.5MAC组VEGF值均显著升高(P<0.01);PKC抑制剂calphostin C能抑制异氟烷处理引起的VEGF分泌(P<0.01),但calphostin C对心肌细胞VEGF分泌无显著影响(P>0.05)。结论异氟烷诱导心肌细胞释放VEGF,有可能是异氟烷心肌保护机制之一,蛋白激酶C参与异氟烷诱导的VEGF表达。; 刘志刚刘永芳罗涛陈雪君夏中元陈向东; 关键词：异氟烷心肌细胞蛋白激酶C 血管内皮生长因子

参附对大鼠肠缺血再灌注损伤时p38丝裂素活化蛋白激酶信号转导通路的影响被引量：5: 2008年; 目的观察参附注射液(Shen-Fu)对大鼠肠缺血再灌注损伤(ischemia/reperfusion injury,IRI)中p38丝裂素活化蛋白激酶(p38MAPK)信号转导通路的影响。方法雄性Wistar大鼠30只,随机分为假手术组(C)、缺血再灌注对照组(I/R)及参附预处理组(SF)。采用免疫组织化学技术检测小肠组织中p38MAPK的表达;用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血浆和小肠组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量;用紫外分光光度法检测血浆二胺氧化酶(DAO)的活性;用形态学方法评价肠黏膜损伤。结果SF组与I/R组比较,小肠组织中p38MAPK表达显著降低,血浆和小肠组织中TNF-α含量减少,血浆DAO含量下降,小肠组织结构损伤显著减轻(均为P<0.05)。结论参附可减轻小肠黏膜缺血再灌注损伤,其机制与其抑制肠组织中p38MAPK信号转导通路的活化,进而减少TNF-α的释放有关。; 刘志刚陈向东; 关键词：P38MAPK 参附注射液再灌注损伤

蛋白激酶C在异氟醚诱导原代培养大鼠心肌细胞分泌血管内皮生长因子中的作用: 2010年; 目的探讨蛋白激酶C（PKC）在异氟醚诱导原代培养大鼠心肌细胞分泌血管内皮生长因子（VEGF）中的作用.方法 1～3 d SD新生大鼠,分离培养原代心肌细胞,随机分为6组（n=6）：对照组（C组）培养后的细胞不经任何处理;不同浓度异氟醚组（Ⅰ1组～Ⅰ3组）细胞分别经0.7%、1.4%、2.1%异氟醚处理6 h;PKC抑制剂组（P组）细胞培养液中给予PKC抑制剂--calphostin C,终浓度50 nmol/L;PKC抑制剂＋异氟醚组（PI组）心肌细胞培养液中加入calphostin C 50 nmol/L后,置入无菌密闭容器,持续输入1.4%异氟醚6 h.采用ELISA法测定细胞培养液VEGF浓度,Western blot法测定心肌细胞PKC亚型的表达.结果与C组比较,Ⅰ2组和Ⅰ3组细胞培养液VEGF浓度升高,Ⅰ2组胞浆PKCε表达下调,胞膜PKCε表达上调（P＜0.01）,胞浆和胞膜PKCα、PKCδ和PKCζ表达差异无统计学意义（P＞0.05）,P组上述指标差异无统计学意义（P＞0.05）.与胞膜比较,C组和Ⅰ2组胞浆PKCα、PKCδ和PKCζ表达上调（P＜0.05）.随异氟醚浓度升高细胞培养液VEGF浓度升高（P＜0.05）.与Ⅰ2组比较,PI组细胞培养液VEGF浓度降低（P＜0.05）.结论异氟醚可通过PKCε从胞浆转位到胞膜的途径诱导心肌细胞分泌VEGF,是异氟醚心肌保护作用的机制之一.; 刘志刚罗涛刘永芳徐金金陈向东夏中元毕好生; 关键词：异氟醚蛋白激酶C 血管内皮生长因子类

参附注射液对再灌注期间肠黏膜上皮细胞凋亡的抑制(英文)被引量：4: 2005年; 背景肠上皮细胞异常凋亡是缺血再灌注期间肠黏膜损伤的主要原因,参附注射液对小肠黏膜损伤有良好的防治作用。目的建立大鼠肠缺血再灌注模型,观察缺血再灌注时给予参附注射液对肠上皮细胞凋亡数目、凋亡相关基因半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3、Bcl-2的表达及肿瘤坏死因子水平的影响。设计随机对照实验。单位武汉大学人民医院麻醉科。材料实验于2002-12/2003-06在武汉大学人民医院麻醉科实验室完成。选取健康清洁级SD大鼠24只,随机分为空白对照组、肠缺血再灌注组、参附注射液组,8只/组。方法各组大鼠给予氨基甲酸乙酯1m g/kg腹腔注射麻醉,肠缺血再灌注组和参附注射液组用血管钳夹闭肠系膜上动脉1h然后再灌注2h,空白对照组不用血管钳夹闭肠系膜上动脉。参附注射液组于阻断前30m in静注参附注射液0.02m L/g,空白对照组和肠缺血再灌注组静脉输注等量生理盐水。制备切片进行半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3、Bcl-2蛋白的表达及细胞凋亡检测。主要观察指标①各组大鼠细胞凋亡指数的比较。②各组大鼠肠上皮细胞半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3及Bcl-2基因的表达。③各组肠粘膜匀浆中肿瘤坏死因子含量的比较。结果实验选用24只大鼠,全部进入结果分析。①各组大鼠细胞凋亡指数的比较参附注射液组的凋亡指数明显低于肠缺血再灌注组,但比空白对照组高[(7.75±1.89)%,(28.25±8.50)%,(4.25±2.63)%,P均<0.01]。②各组大鼠肠上皮细胞半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3及Bcl-2基因的表达参附注射液组组半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3的表达低于肠缺血再灌注组,但高于空白对照组[(0.2116±0.0875),(0.3547±0.0778),(0.1941±0.0574),P<0.01,P>0.05];Bcl-2的表达在肠缺血再灌注组比空白对照组显著增高(P<0.05),参附注射液组的表达比肠缺血再灌注组明显降低(P<0.01)。③各组肠黏膜匀浆中肿瘤坏死因子�; 孟庆涛夏中元刘先义陈向东熊桂先; 关键词：小肠肿瘤坏死因子

局部麻醉药对小鼠催眠作用的研究被引量：2: 2012年; 目的:研究局部麻醉药的全身麻醉作用及其基本机制。方法:C57BL/6小鼠通过尾静脉分别注射利多卡因、布比卡因和罗哌卡因,同时使用或不使用氯胺酮、钠通道阻滞剂TTX和NMDA受体阻滞剂MK-801。通过翻正反射的消失(LORR)来评估这些药物对小鼠的催眠作用。结果:局部麻醉药利多卡因(15mg/kg),布比卡因(5mg/kg),罗哌卡因(5mg/kg)的全身应用均可产生直接的催眠作用,并达到其半数有效浓度(EC50)。利多卡因可以增强氯胺酮的催眠作用(达到EC50的氯胺酮+利多卡因),表明了利多卡因和氯胺酮的联合使用可以增强其对小鼠的催眠作用。而钠通道阻滞剂不能改变利多卡因的催眠作用。NMDA受体阻滞剂(11-15mg/kg)可增强并达到EC50利多卡因的LORR。结论:局部麻醉药可以产生直接的催眠作用,全身麻醉药氯胺酮可增强其麻醉效应,而钠通道阻滞剂则不能,NMDA受体阻滞剂可增强利多卡因的催眠作用。; 阿里.塞德孟庆涛夏中元陈向东; 关键词：布比卡因罗哌卡因氯胺酮翻正反射

七氟醚在阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者麻醉中的应用被引量：3: 2010年; 目的:比较观察七氟醚和异氟醚与在阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(0SAS)患者麻醉中的应用,探讨其临床效果和安全性。方法:择期OSAS手术患者44例,随机分为瑞芬+异氟醚组、瑞芬+七氟醚组,麻醉维持首先根据BIS监测来调节七氟醚和异氟醚的吸入浓度,使BIS维持在45～55之间,然后根据血压和心率调节瑞芬太尼的输注速率,手术结束前10分钟停止吸入麻醉药。观察两组的苏醒拔管时间、定向力恢复时间等苏醒指标和术后并发症的发生。结果:七氟醚麻醉后睁跟时间、自主呼吸恢复时间、呼吸满意时间、拔管时间、离开手术室时间、定向力恢复时间等情况均优于于异氟醚组(均(P<0.05)),记忆恢复时间明显优于异氟醚组(P<0.01)。术后并发症的发生率无统计学差异(P>0.05)。结论:七氟醚和异氟醚均适合于OSAS患者的麻醉,七氟醚麻醉苏醒质量更高。; 孟庆涛陈向东夏中元曹晨; 关键词：OSAS 七氟醚异氟醚

参附对大鼠肠缺血再灌注时肠上皮细胞Caspase-3,Bcl-2基因表达的影响(英文)被引量：7: 2005年; 目的研究参附注射液(简称参附)对大鼠肠缺血再灌注期间黏膜上皮细胞凋亡的影响,并探讨其可能机制。方法采用大鼠肠缺血再灌注模型。24只大鼠随机分为对照组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)和参附治疗组(SF组),SF组于阻断前30min静注SF液2mL/100g。再灌注2h检测回肠黏膜上皮细胞Cas-pase-3,Bcl-2蛋白的表达及细胞凋亡;同时观察小肠黏膜病理形态学改变。结果凋亡细胞检测显示:I/R组凋亡细胞显著增多,SF组凋亡细胞数较I/R组显著减少而多于C组(均P<0.05);Caspase-3,Bcl-2蛋白的表达:Caspase-3表达I/R组显著多于SF组和C组(P<0.01),SF组与C组无明显差异;Bcl-2表达SF组显著高于I/R组(P<0.05),后者显著低于C组(P<0.05);SF组小肠黏膜病理损伤程度明显减轻I/R组(P<0.01)。结论参附注射液通过抑制Caspase-3表达和促进Bcl-2基因表达减少缺血再灌注期间肠黏膜上皮细胞的凋亡,从而减轻肠黏膜缺血再灌注损伤。; 孟庆涛夏中元贾一帆刘先义陈向东熊桂先; 关键词：参附注射液小肠 CASPASE-3

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陈向东

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