陈红莲
- 作品数：40 被引量：109H指数：4
- 供职机构：漯河医学高等专科学校更多>>
- 发文基金：河南省科技发展计划项目河南省卫生厅卫生职业教育教学改革项目河南省高等学校青年骨干教师资助计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学更多>>
- 一种氧气湿化装置
- 本实用新型公开了一种氧气湿化装置，包括湿化瓶，所述湿化瓶的内部左右两端分别设有给气管和湿化杆，所述给气管的底端设有球体，所述球体的外壁设有通孔，所述湿化杆的底端设有吸液嘴，所述湿化瓶的顶端设有回液阀，所述回液阀的顶端设有...
- 卢纳杨青霖陈红莲李江峰
- 文献传递
- 诊断学课程考核改革初探
- 2013年
- 分析诊断学课程考核现状基础上,从考核主体、考核内容、考核方法、评价方式等方面对诊断学课程考核改革进行了探索。
- 吴凤兰陈红莲
- 关键词：诊断学课程考核
- 甲型副伤寒并发肝肾功能损害45例临床分析被引量：2
- 2009年
- 目的:探讨甲型副伤寒并发肝肾功能损害的临床特点。方法:回顾性分析45例经血培养确诊的甲型副伤寒患者的临床资料。结果:并发肝肾功能损害者临床表现无特殊性,肝肾功能损害发生率及损害程度在不同发热程度差异无统计学意义(P>0.05)。结论:甲型副伤寒所致肝肾功能损害可能与发热程度无关,肝肾功能损害并不能完全反映病情轻重。
- 陈红莲
- 关键词：肝疾病病因学
- Wnt5a通过PI3K/Akt/GSK3β信号通路调控人卵巢癌SKOV3/VCR细胞对长春新碱的敏感性被引量：3
- 2019年
- 本研究旨在探究Wnt5a对人卵巢癌SKOV3细胞长春新碱(vincristine,VCR)耐药性的影响,并探讨其分子机制。采用浓度梯度递增法构建耐药株SKOV3/VCR细胞,将人WNT5A基因的干扰质粒转染SKOV3/VCR细胞并筛选出稳定干扰Wnt5a的细胞株,用RT-PCR检测Wnt5a的mRNA表达水平,用CCK-8法检测细胞活力,用流式细胞术检测细胞凋亡,用Western blot法检测Wnt5a、MDR1、Survivin、β-catenin、Akt、p-Akt(S473)、GSK3β和p-GSK3β(Ser9)的蛋白表达水平。结果显示,SKOV3/VCR细胞中Wnt5a、MDR1、β-catenin和Survivin蛋白的表达水平、Akt和GSK3β蛋白的磷酸化水平以及Wnt5a mRNA表达水平均显著高于其亲代SKOV3细胞;WNT5A基因沉默使VCR抑制SKOV3/VCR细胞活力的IC50从38.412降至9.283 mg/L,提高SKOV3/VCR细胞凋亡率并协同增强VCR诱导的细胞凋亡(P<0.05),下调MDR1、β-catenin和Survivin蛋白的表达水平(P<0.05),抑制Akt和GSK3β蛋白磷酸化(P<0.05);此外,PI3K抑制剂LY294002也可下调SKOV3/VCR细胞中MDR1、β-catenin和Survivin蛋白表达水平,并降低Akt和GSK3β蛋白磷酸化水平(P<0.05)。以上结果提示,沉默WNT5A基因可在体外逆转人卵巢癌耐药株SKOV3/VCR细胞耐药性,作用机制可能与其抑制PI3K/Akt/GSK3β/β-catenin通路,继而下调MDR1和Survivin蛋白表达有关。
- 吴凤兰陈红莲胡小伟梁利英徐宛玲
- 关键词：WNT5A长春新碱多药耐药基因1存活素
- 继发性高血压应用苯磺酸左旋氨氯地平的价值
- 2020年
- 目的针对继发性高血压患者采用苯磺酸左旋氨氯地平治疗,分析其临床应用效果和安全性。方法从医院2016年6月—2019年5月收治的继发性高血压患者共有112例进行研究,按照随机的方式,即随机数字表法分组,每组患者都是56例,试验组采用苯磺酸左旋氨氯地平治疗方案,对照组患者采用硝苯地平控释片治疗方案,两组患者经过治疗以后对比临床治疗有效率、血压情况和不良反应情况。结果结果表明,试验组临床治疗总有效率高于对照组,血压治疗后均优于治疗前,而且试验组更优(P<0.05);两组患者均没有出现严重的不良反应(P>0.05)。结论对于继发性高血压患者的药物治疗,口服苯磺酸左旋氨氯地平在降压效果优于硝苯地平,而且安全性较高。
- 张剑刘洋陈红莲
- 关键词：继发性高血压苯磺酸左旋氨氯地平硝苯地平控释片血压降压效果
- 丹酚酸B对创伤后应激障碍大鼠神经特异核蛋白和神经生长相关蛋白43表达的影响
- 2023年
- 目的观察丹酚酸B对创伤后应激障碍(PTSD)大鼠脑组织神经特异核蛋白(NeuN)和神经生长相关蛋白(GAP)43表达的影响,探讨丹酚酸B影响PTSD大鼠学习记忆能力的机制。方法将大鼠随机分为正常组、模型组、帕罗西汀组(4.2 mg/kg)、丹酚酸B低、中、高剂量组(10、20、40 mg/kg)。除正常组外,其余各组采用单次延长应激(SPS)构建PTSD大鼠模型。每天灌胃给药1次,连续14 d。末次给药结束24 h后,Morris水迷宫检测各组空间学习记忆能力;免疫荧光实验检测各组皮层和海马NeuN和GAP43表达的变化;分光光度计检测各组血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的变化。结果与正常组比较,模型组逃避潜伏期明显延长,穿越原平台所在位置的次数明显减少,皮层和海马NeuN和GAP43表达明显减少,血清SOD和GSH-PX含量明显降低,MDA含量明显升高(P<0.01)。与模型组比较,丹酚酸B各剂量组逃避潜伏期明显缩短,穿越原平台所在位置的次数明显增多,皮层和海马NeuN和GAP43表达明显增多,血清SOD和GSH-PX含量明显升高,MDA含量明显降低(P<0.01)。结论丹酚酸B可以提高PTSD大鼠空间学习记忆能力,其机制可能与丹酚酸B上调皮层和海马NeuN和GAP43的表达、抑制氧化应激反应有关。
- 刘洋陈红莲
- 关键词：丹酚酸B创伤后应激障碍氧化应激
- 地高辛对人胃癌SGC7901细胞生长和凋亡的影响被引量：1
- 2017年
- 目的:探究地高辛对人胃癌SGC7901细胞生长和凋亡的影响,并探讨其分子机制。方法:选取人胃癌细胞SGC7901作为研究对象,采用CCK-8法检测地高辛的细胞毒作用并测定IC_(50),采用流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期,采用Western blot法检测c-Src、p-c-Src(Tyr416)、Akt、p-Akt(Ser473)、ERK1/2和p-ERK1/2(Tyr204)的蛋白水平,采用RT-PCR法检测c-Src的mRNA表达水平。结果:随着地高辛浓度逐渐升高,自50nmol/L开始,SGC7901细胞的存活率逐渐降低(P<0.05),当地高辛浓度达到500 nmol/L时SGC7901细胞的存活率降至最低(P<0.05),地高辛作用24 h的IC_(50)为191.45 nmol/L;200 nmol/L地高辛作用SGC7901细胞24 h后,与对照组相比,细胞凋亡率显著升高(P<0.05),G_0/G_1期细胞比例明显升高(P<0.05),c-Src、ERK1/2和Akt蛋白的磷酸化水平显著下降(P<0.05),c-Src的mRNA和蛋白表达水平均明显降低(P<0.05),细胞迁移率降低(P<0.05)。结论:地高辛可在体外诱导人胃癌细胞SGC7901的凋亡和G0/G1期阻滞,这可能与其下调c-Src基因表达以及抑制ERK1/2和Akt蛋白磷酸化有关。
- 陈红莲刘辉袁磊王建国
- 关键词：地高辛细胞周期C-SRCSGC7901细胞
- 百香果籽油抑制帕金森病小鼠星型胶质细胞活化的研究被引量：3
- 2020年
- 目的探讨百香果籽油对帕金森病(PD)小鼠星型胶质细胞活化的影响。方法用腹腔注射30 mg·kg^-11-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶建立PD小鼠模型,并随机分为模型组和低、高剂量实验组,每组12只;另取12只正常小鼠作为对照组。低、高剂量实验组分别灌胃给予50和100 mg·kg^-1百香果籽油,qd;模型组和对照组均灌胃给予等体积的蒸馏水,qd。4组小鼠均连续给药42 d。用转棒实验和悬挂实验检测小鼠的行为学能力,用免疫组织化学法检测海马和额叶皮质胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达,用分光光度计检测血清炎性因子的含量。结果对照组、模型组和低、高剂量实验组的滚动圈数分别为(69.25±2.30),(38.75±2.16),(52.38±2.23)和(57.21±2.20)圈,悬挂时间分别为(40.53±3.28),(17.36±1.42),(26.45±2.35)和(31.34±2.78)s,肿瘤坏死因子-α分别为(24.27±3.35),(58.62±4.93),(39.14±3.48)和(32.25±5.03)nmol·L^-1,白细胞介素-1β分别为(9.25±1.64),(29.36±2.61),(20.54±1.93)和(13.73±1.18)nmol·L^-1,白细胞介素-6分别为(11.57±2.85),(38.48±5.03),(22.62±3.19)和(12.92±3.62)nmol·L^-1,海马GFAP阳性细胞数目分别为(21.44±3.19),(78.83±5.99),(57.83±4.74)和(41.78±3.10)个,额叶皮质GFAP阳性细胞数目分别为(35.83±3.19),(97.72±7.84),(69.33±5.20)和(60.39±5.49)个,模型组的上述指标与对照组和低、高剂量实验组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论百香果籽油可通过抑制星型胶质细胞活化,从而改善PD小鼠的行为。
- 李飞张丽陈红莲
- 关键词：帕金森病星型胶质细胞炎性
- Notch3诱导人小细胞肺癌H446细胞G_0/G_1期阻滞及其机制被引量：2
- 2016年
- 目的探究Notch3对人小细胞肺癌H446细胞增殖和细胞周期的影响及其分子机制。方法将人Notch3真核表达质粒、人HES1真核表达质粒、人鼠双微基因2(MDM2)基因沉默表达质粒及其空质粒分别转染H446细胞,采用流式细胞术检测细胞周期,采用RT-PCR法检测Notch3和MDM2的mRNA水平,采用Western blotting方法检测Notch3、HES1、MDM2、Rb和P21蛋白表达水平。结果 Notch3可抑制H446细胞增殖并导致G_0/G_1期阻滞(P<0.05),上调HES1蛋白表达水平和下调MDM2蛋白表达水平(P<0.05);HES1高表达也能使MDM2蛋白表达水平下降(P<0.05),但对其mRNA水平无影响;沉默MDM2基因可抑制H446细胞增殖(P<0.05),并使H446细胞中Rb和P21蛋白表达水平升高(P<0.05)。结论 Notch3可通过HES1抑制MDM2蛋白表达,进而上调Rb和P21蛋白表达水平,抑制H446细胞增殖并阻滞H446细胞于G_0/G_1期。
- 刘辉陈红莲袁磊
- 关键词：NOTCH3小细胞肺癌H446细胞流式细胞术
- 胰岛素样生长因子2 mRNA结合蛋白3限制性表位肽诱导的细胞毒性T淋巴细胞的体外免疫应答被引量：1
- 2020年
- 目的探讨胰岛素样生长因子2 mRNA结合蛋白3(IGF2BP3)限制性细胞毒性T淋巴细胞(CTL)表位诱导的CTL对肺癌细胞的作用。方法使用软件Net CTL 1.2、SYFPEITHI和IEDB预测选取IGF2BP3的人类白细胞抗原A2(HLA-A2)限制性表位肽。T2A2与表位肽的亲和力实验检测候选表位与T2A2细胞表面HLA-A2分子的结合能力,酶联免疫斑点(ELISPOT)实验检测候选表位肽诱导CTL分泌γ干扰素(IFN-γ)的能力,羧基荧光素二醋酸盐琥珀酰亚胺酯(CFSE)荧光染色检测细胞诱导CTL的能力。结果P143、P199、P280、P409、P515具有较好的结合力。表位肽P409、P515诱导的CTL具有较好的分泌IFN-γ的能力,并且对靶细胞具有一定的杀伤作用。结论P409、P515有望用于肿瘤的过继免疫治疗,可以成为抗肿瘤多肽免疫治疗疫苗的候选表位。
- 陈红莲时冉冉张丽刘辉马永超
- 关键词：细胞毒性T淋巴细胞免疫印迹法
