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骆宁: 作品数：31 被引量：273H指数：6; 供职机构：中山大学附属第一医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金广东省科技计划工业攻关项目更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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上调表达Smad7对大鼠腹膜纤维化的治疗作用: 目的探讨基因转染上调Smad7表达对高糖腹膜透析液与脂多糖诱导的大鼠腹膜纤维化模型的治疗作用。方法 32只SD雄性大鼠(160-170g),每日给予腹腔注射 4．25％的葡萄糖腹膜透析液(100ml／kg),同时腹腔注射...; 孙艳艳余学清黄锋先聂静李晓燕骆宁王涌涛朱风新; 文献传递

狼疮肾炎病人尿蛋白刺激肾小管上皮细胞发生表型改变和Ⅰ型胶原的表达上调被引量：3: 2007年; 目的探讨狼疮性肾炎尿蛋白引起肾小管间质纤维化的发生机制。方法收集初发狼疮性肾炎病人的尿液(6例)提纯总蛋白,体外与 HK-2细胞培养不同时间(0、1、2、12、24、48 h),应用逆转录-聚合酶链式反应法检测 HK-2细胞转化生长因子β_1(TGF-β_1)、Ⅰ型胶原(COL Ⅰ)及仪平滑肌肌动蛋白(α-SMA)mRNA 的表达;应用 Western 印迹及间接免疫荧光法检测 TGF-β_1、COL Ⅰ及α-SMA 的蛋白表达。结果狼疮性肾炎尿蛋白可以刺激 HK-2细胞 TGF-β_1、COL Ⅰ及α-SMA mRNA及蛋白表达上调[(0,48 h 分别为 TGF-β_1 mRNA 0.39±0.03 vs 0.27±0.02(P<0.01),TGF-β_1蛋白0.37±0.03 vs 0.27±0.04,(P<0.01);COL Ⅰ mRNA 0.38±0.02 vs 0.22±0.03,(P<0.01),COL Ⅰ蛋白0.44±0.03 vs 0.19±0.02,(P<0.01);α-SMA mRNA 0.66±0.04 vs 0.44±0.03,(P<0.01),α-SMA 蛋白0.43±0.02 vs 0.24±0.03,(P<0.01)]。结论狼疮性肾炎尿蛋白诱导 HK-2细胞发生表型转化及产生细胞外基质增多,可能是肾间质性纤维化的发生机制之一。; 刘冠贤邓安国余学清段文娟文琼骆宁李晓艳

FSGS和MCD患者尿蛋白对肾小管上皮细胞分泌炎症趋化因子的不同作用及分子机制的比较研究: 目的临床上,病理类型表现为局灶节段性硬化(FS- GS)的慢性肾脏病患者往往比表现为微小病变(MCD)的患者更快的进入终末期肾病,病理上更多的伴有小管-间质的损伤和炎症细胞的浸润,但是目前尚未见有关其机制的研究。本文旨在...; 黄昭余学清文琼聂静李晓艳骆宁董秀清; 文献传递

Par-3蛋白在转化生长因子β1介导的大鼠肾小管上皮细胞转分化中的作用被引量：5: 2007年; 目的观察转化生长因子（TGF）β1诱导的正常大鼠近端肾小管上皮细胞（NRK52E）转分化（EMT）过程中细胞极性蛋白Par-3的表达及上调Par-3蛋白表达对TGF-β1诱导NRK52E细胞转分化进程的影响。方法应用TGF-β1（10μg／L）刺激NRK52E细胞，采用RT-PCR、Western印迹和免疫荧光方法分别检测E-钙黏蛋白（E-cadherin）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、Par-3 mRNA和蛋白的表达；应用Lipofectmine 2000将pKH3-HA-Par-3质粒瞬时转染NEK52E细胞，采用Western印迹观察上调表达Par-3对上述指标的影响。结果TGF-β1刺激后，NRK52E细胞α-SMA蛋白和mRNA水平上调，E-cadherin蛋白和mRNA的表达下调；Par-3蛋白表达呈时间依赖模式下调，72h TGF-β1刺激组与对照组比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。但Par-3 mRNA水平在各时间点差异均无统计学意义（P〉0．05）。脂质体转染外源性质粒pKH3-HA-Par-3上调表达Par-3可显著抑制TGF-β1诱导NRK52E细胞α-SMA蛋白的上调表达；逆转E-cadherin蛋白的下调表达。结论在TGF-β1诱导NRK52E细胞转分化进程中细胞极性Par-3蛋白表达下调，基因转染上调表达Par-3可部分减轻EMT的程度，提示Par-3蛋白在TGF-β1诱导的肾小管上皮细胞转分化和肾脏纤维化中可发挥保护性作用。; 王向阳聂静孙惠力骆宁董秀清刘伟余学清; 关键词：转化生长因子Β 细胞极性紧密连接部上皮细胞转分化

广州市城区普通人群中慢性肾脏病的流行病学研究被引量：173: 2007年; 目的探讨我国南方城市人群中慢性肾脏病（CKD）的患病情况及相关危险因素。方法在广州市城区采用分层多级随机抽样的方法，抽取天河区和海珠区20岁以上的常住居民2213人，进行慢性肾脏病及相关危险因素的检测和问卷调查。结果在资料完整的2128名居民中，经过人口年龄、性别构成比校正后，白蛋白尿的患病率为6．2％（95％CI为5．9％～6．4％）；血尿的患病率为6．5％（95％CI为5．3％～7．8％）；肾功能下降的患病率为1．6％（95％CI为1．3％～2．0％）。该人群CKD的患病率为10．1％；知晓率为9．7％。结论在我国南方的大城市中，人群CKD的患病率为10．1％，知晓率为9．7％。CKD的相关危险因素包括年龄、高血压及糖尿病。; 陈崴王辉董秀清何惠娟刘庆华骆宁谭嘉庆林建雄聂静毛海萍陈维清余学清; 关键词：患病率流行病学

大鼠糖尿病肾病模型肾组织中Smad信号蛋白的活化状态及肾小管上皮细胞转分化: 目的探讨链脲佐菌素(Streptozocin,STZ)诱导的大鼠糖尿病肾病模型肾组织中Smad信号蛋白的活化状态及肾小管上皮细胞转分化。方法雄性SD大鼠48只,体重200 -250g,分别于成模后4、6、8、10、12、...; 孙惠力余学清王向阳聂静尹培达陈文芳李晓艳骆宁; 文献传递

Smad7对高糖介导大鼠肾小管上皮细胞转分化和胶原Ⅰ合成的影响被引量：6: 2006年; 目的探讨Smad7对高糖介导肾小管上皮细胞转分化和胶原(Col)Ⅰ合成的影响。方法体外培养转染Smad7的大鼠近端肾小管上皮细胞株(NRK52E细胞),分为强力霉素(Dox)诱导组和未加强力霉素的对照组。前者予Dox诱导24 h后,给予高糖刺激;后者不加Dox诱导。采用免疫细胞化学方法检测磷酸化(p)-Smad2/3核转位情况;RT-PCR检测Smad7的表达;Western印迹方法检测不同时间点Smad7、α-SMA、E-钙黏蛋白(cadherin)和ColⅠ蛋白的表达水平。结果成功构建了Dox调控的可上调Smad7表达的NRK52E细胞。NRK52E细胞在基础状态下可表达低水平p-Smad2/3(16．1％),与未加Dox的对照组比较,Dox诱导组可显著抑制高糖刺激的NRK52E细胞TGF-β受体调控信号蛋白Smad2/3的活化和核转位(30．3％比58．5％, P<0．01)。上调表达Smad7可显著抑制高糖介导的NRK52E细胞α-SMA和ColⅠ蛋白的表达;逆转高糖介导的NRK52E细胞E-cadherin蛋白的下调表达。结论基因转染上调表达Smad7可通过TGF-β受体调控信号蛋白Smad2/3的活化和核转位而阻抑高糖介导的肾小管上皮细胞转分化及细胞外基质的合成。; 孙惠力孙辽聂静尹培达王向阳李晓艳陈文芳骆宁余学清; 关键词：SMADS蛋白 I型胶原上皮细胞转分化

替普瑞酮对大鼠梗阻性肾病间质纤维化的影响被引量：2: 2007年; 目的探讨替普瑞酮（GGA）对大鼠梗阻性肾病模型（UUO）肾间质纤维化的影响和可能机制。方法15只SD大鼠随机分成3组：假手术组、UUO模型组和GGA治疗组，每组5只。从建立UUO模型前1d开始，GGA治疗组和模型组分别给予400mg／kgGGA和溶媒（0．05％阿拉伯树胶＋0．008％维生素E）灌胃，每天1次，术后第7天处死大鼠。常规染色观察肾脏组织病理改变。间接免疫荧光和Western印迹检测肾脏E-钙黏蛋白（E—cadherin）和α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的水平。TUNEL染色和PCNA免疫组织化学染色分别观察肾小管上皮细胞的凋亡和增生情况。结果GGA能诱导肾脏特异性高表达热休克蛋白72（HSP72）。与UUO模型组相比，GGA治疗组肾小管损伤和肾问质纤维化的程度明显减轻『肾小管损害百分比（48．7％±1．3％比65．8％±7．3％）；肾间质损害分值（0．40±0．08比1．36±0．50），P均〈0．05】；E—cadherin蛋白水平增加，α-SMA蛋白水平降低（P均〈0．05）；每高倍视野中TUNEL阳性和PCNA染色阳性的细胞数显著减少（分别为6．78±1．25比2．81±0．63，57．61±5．42比17．66±1．38，P均〈0．05）。结论GGA可能通过抑制肾小管上皮细胞的凋亡，延缓大鼠梗阻性肾病肾间质纤维化的进程。; 李志莲周怡毛海萍陈崴李志坚安欣张白玉骆宁聂静余学清; 关键词：替普瑞酮热休克蛋白72 梗阻性肾病纤维化细胞凋亡

一种双靶点构建PROTAC的方法及其用途: 本发明提供了一种双靶点构建PROTAC的方法及应用该方法构建的一种双靶点PROTAC具体构建方法和用途，本发明首次提出双靶点设计PROTAC的概念，即通过选择特定的E3，使PROTAC在降解靶蛋白一的同时，因PROTAC...; 王欣杨嘉怡范瑾瑾冯少珍骆宁; 文献传递

JNK对TGF-β／Smads信号通路致腹膜纤维化作用的影响: 目的探讨JNK信号蛋白在转化生长因子-β1(TGF- β1)致大鼠腹膜间皮细胞(RPMCs)转分化中的作用,及其对 Smads信号通路的影响。方法采用腹腔注射胰蛋白酶法, 分离培养RPMCs,常规传代、鉴定,取第二代腹腔...; 刘庆华余学清聂静毛海萍李晓艳骆宁陈文芳董秀清; 文献传递

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