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于冬: 作品数：10 被引量：4H指数：2; 供职机构：苏州大学医学部放射医学与防护学院更多>>; 发文基金：江苏省自然科学基金国家自然科学基金江苏高校优势学科建设工程项目更多>>; 相关领域：医药卫生核科学技术更多>>

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一种DNA分子及毕赤酵母重组质粒和高效表达耐辐射球菌PprI蛋白的毕赤酵母重组菌: 本发明涉及生物技术领域，公开了包含SEQ ID NO:1所示序列的DNA分子，以及插入所述DNA分子的毕赤酵母重组质粒和转化所述毕赤酵母重组质粒到毕赤酵母感受态细胞并高效表达耐辐射球菌PprI蛋白的毕赤酵母重组菌。本发明...; 杨占山吴伟乔惠萍文玲施怡任丽丽于冬; 文献传递

NEK2在肿瘤治疗中的潜在作用: 2018年; 中心体相关激酶2(NIMA related kinase 2,NEK2)是细胞周期调控蛋白激酶(Never in mitosis A,NIMA)家族中的一个成员,在有丝分裂过程中发挥着重要的作用。NEK2异常表达造成的染色体不稳定性,是引发肿瘤的重要原因。同时,NEK2在人类肿瘤中普遍存在高表达的现象,使其可能成为癌症检测的一个重要标志,并且存在以NEK2作为治疗靶点的潜在可能性。本文对NEK2与癌症治疗相关研究的新进展进行综述。; 陈成龙薛莲于冬; 关键词：NEK2 有丝分裂肿瘤

下调NEK-2表达对人肺癌A549细胞放射敏感性影响: 2019年; 目的探讨下调NEK-2表达对非小细胞型肺癌A549细胞放射敏感性影响方法培养人非小细胞型肺癌A549细胞,通过siRNA技术沉默A549细胞中NEK-2的表达水平,通过蛋白印迹法实验进行验证。采用克隆形成实验检测放射增敏作用,用流式细胞技术检测下调NEK-2表达对辐射诱导A549细胞凋亡和周期的影响,采用免疫荧光实验检测DNA双链断裂和修复情况。结果NEK-2siRNA可明显下调A549细胞中NEK-2的表达水平。相对于空白对照组和阴性对照组,下调NEK-2表达能抑制肿瘤细胞的增殖能力,提高A549细胞的放射敏感性,平均致死剂量由1.80Gy下降至1.40Gy,放射增敏比值为1.32。下调NEK-2表达可提高因辐射诱导引起的凋亡水平(7.85%~17.17%),使细胞在Gz/M期阻滞(9.23%~30.16%),使DNA双链断裂的数M增加至165%,使DNA双链损伤的修复效率下降至48%。结论下调A549细胞中NEK-2表达水平能降低细胞的增殖能力,提高细胞放射敏感性,其作用机制可能与细胞周期变化、细胞凋亡以及DNA双链的断裂与修复有关。; 陈成龙彭逸茹张楠薛莲于冬; 关键词：DNA修复放射增敏

17AAG-Cypate聚合物胶束对A549细胞裸鼠移植瘤抑瘤效果的体内实验研究: 2019年; 目的研究17AAG-cypate胶束对肺腺癌A549细胞裸鼠移植瘤的抑制作用,并探讨其作用机制.方法用肺腺癌A549细胞建立裸鼠皮下移植瘤模型,分别给予生理盐水(生理盐水组)、射线照射(X-Ray)、17AAG胶束+射线照射(17AAG-M/X)、17AAG-Cypate胶束+激光/射线照射(17AAG-Cypate-M/L+X)处理.定期测量移植瘤大小,绘制移植瘤生长曲线;采用免疫组化法检测肿瘤组织增殖细胞核抗原(PCNA)和微血管密度表达;TUNEL法观察肿瘤细胞凋亡;蛋白印迹法检测肿瘤组织磷酸化ERK 1/2和磷酸化AKT的表达水平.结果与生理盐水组相比,X-Ray组、17AAG-M/X-Ray组、17AAG-Cypate-M/L+X组移植瘤生长均受到抑制,以17AAG-Cypate胶束组最为明显(P<0.05);各实验组肿瘤组织中PCNA蛋白表达水平明显下调(P<0.05),微血管密度也明显下调(P<0.05),磷酸化ERK 1/2和磷酸化AKT的表达量显著下降.结论17AAG-Cypate胶束可以抑制裸鼠体内非小细胞肺癌的生长,其机制可能是通过降低p-ERK 1/2和p-AKT的活性,从而减弱MAPK-ERK和PI3K-AKT信号通路的激活.; 彭逸茹陈成龙张楠薛莲于冬; 关键词：移植瘤 A549细胞系裸鼠

药物17-AAG 对人肺癌细胞系的放射敏感性影响: 2015年; 目的：研究17.AAG 对人 NSCLC 细胞系 A549的放射增敏作用并简析其可能机制。方法 MTT 实验检测17.AAG 对 A549细胞的生长抑制作用。多靶单击拟合克隆存活曲线分析药物对细胞放射增敏作用。β.半乳糖苷酶染色实验观察药物对细胞衰老产生的影响。γ.H2AX 免疫荧光染色分析药物对 DNA 损伤修复的影响。组间比较行成组 t 检验或方差分析。结果17.AAG 对 A549细胞增殖抑制作用呈时间剂量依赖性（P＝0．01～0.05）。与单纯照射组相比加药照射组克隆形成率降低，50 nmol／ L 时的放射增敏比为1.79（D0值比）、2.30（Dq 值比）。药物＋4 GyX 射线照射后72 h 引发细胞衰老比例为30.48％，高于单纯用药组（9.18％，P＝0.00）与单纯照射组（12.30％，P＝0.00）。免疫荧光染色观察到17.AAG 使 DNA 损伤修复延迟。结论17.AAG 对人肺癌 A549细胞有生长抑制及放射增敏作用，其增敏机制可能为与引发细胞衰老和延迟 DNA 损伤修复有关。; 王叶薛莲于冬; 关键词：放射增敏细胞衰老

17-AAG-M诱导人NSCLC-A549细胞差异表达miRNA的筛选及对放射敏感性影响: 2021年; 目的筛选17-AAG-M诱导的人非小细胞肺癌(NSCLC)A549细胞在X线下差异表达miRNA并研究其对放射敏感性的影响。方法对17-AAG-M及4Gy处理的A549细胞完成芯片筛选,公共数据库观察兴趣miRNA在肿瘤中的表达,GO及KEGG分析目标miRNA并通过qPCR验证。MTT及克隆形成实验分别检测目标miRNA在X线作用下对A549细胞存活率及克隆增殖活力的影响,单击多靶模型拟合实验方程分析放射增敏性。结果筛选出20个差异表达miRNA,其中下调的hsa-miR-30a-3p在数据库中表现出与肺癌的密切相关性,涉及含细胞增殖在内的50个生物学过程,影响MAPK信号通路、肿瘤相关路径及细胞周期等。与17-AAG-M组相比,hsa-miR-30a-3p在17-AAG-M和X线共同作用下,相对表达量由2.42降至0.16。而hsa-miR-30a-3p抑制A549细胞存活率,并在X线作用下由78.52%下降至69.00%。上调其表达能抑制肿瘤细胞增殖,提高放射敏感性,放射增敏比为1.18。在17-AAG-M作用下上述表现更加明显。结论A549细胞中hsa-miR-30a-3p在17-AAG-M和X线的作用下差异表达,且上调其水平能抑制细胞生长及增殖,并提高放射敏感性,联合17-AAG-M后抑制效果更显著。; 张楠薛莲于冬; 关键词：细胞活力放射增敏

17-丙烯氨基-17-去甲氧基格尔德霉素治疗肿瘤增敏作用及其纳米颗粒的研究进展: 2015年; 17-丙烯氨基-17-去甲氧基格尔德霉素（17-allylamino-17-demethoxygeldanamycin,17-AAG）是一类格尔德霉素的衍生物,分子质量为585.69,化学式C31H43N3O8.在水中溶解度极低,在配制使用液时常需二甲基亚枫（DMSO）助溶.; 王叶薛莲于冬; 关键词：格尔德霉素去甲氧基增敏作用丙烯肿瘤

MEK特异性抑制剂U0126对A549细胞的放射增敏作用及机制研究被引量：2: 2014年; 采用克隆形成实验检测U0126对A549细胞的放射增敏作用;MTT法检测U0126联合X-射线对A549细胞的增殖抑制作用;流式细胞术检测U0126联合X-射线对A549细胞周期的影响;蛋白免疫印迹杂交法检测p-erk蛋白在A549细胞中的表达;衰老相关β-半乳糖苷酶染色检测A549细胞衰老的变化。结果显示,U0126使p-erk蛋白表达下降,能够增加A549细胞的放射敏感性,放射增敏比为1.18。单纯使用U0126能明显抑制A549细胞的增殖,诱导G1期细胞阻滞并具有时间依赖性和剂量依赖性。U0126联合X-射线也能抑制A549细胞的增殖,增强G1期细胞阻滞现象和细胞衰老现象。以上结果表明,U0126能增加A549细胞的放射敏感性,其作用机制可能与细胞周期阻滞及细胞衰老增强有关。; 夏颖王叶薛莲于冬; 关键词：A549细胞放射增敏

一种试剂恒温装置: 本实用新型公开了一种试剂恒温装置，包括底板、恒温单元和升降单元；底板：所述底板上表面设有升降单元；恒温单元：所述恒温单元包含安装块、滑块、支撑柱、加热管、水浴加热锅和拉手，所述支撑柱有四个且底端分别与底板上表面的中部连接...; 薛莲于冬; 文献传递

17AAG-cypate聚合物胶束对肺癌A549细胞放射敏感性影响被引量：2: 2017年; 目的研究17AAG-cypate胶束对人非小细胞肺癌A549细胞的放射增敏作用,并简析其可能机制。方法单击多靶模型拟合实验方程分析17AAG-M和17AAG-cypate-M的放射增敏作用。MTT实验检测17AAG-cypate-M在激光和X射线照射下对A549细胞存活率的影响。β-半乳糖苷酶染色实验观察药物对细胞衰老产生的影响。γ-H2AX免疫荧光染色实验分析不同处理条件对DNA损伤修复的影响。蛋白印迹法实验检测p-Erk1/2和p-Akt蛋白的表达情况。配对t检验差异。结果与单纯X射线照射组相比D0下降,SER〉1,说明17AAG-cypate-M具有放射增敏作用。与17AAG-M组相比,17AAG-cypate-M组对A549细胞活力抑制程度升高（P=0.0012）,且引发了更明显的DNA损伤修复延迟（P=0.0017）。同时,17AAG-cypate-M对p-Erk1/2和p-Akt表达水平的抑制程度高于17AAG-M。结论与17AAG-M相比,17AAG-cypate-M对A549细胞的放射增敏作用更加明显,其放射增敏机制可能为引发细胞的衰老,延迟DNA损伤修复,抑制p-Erk1/2和p-Akt表达等。; 吴晨洁薛莲陈成龙彭逸茹罗欢欢于冬; 关键词：放射增敏 DNA损伤修复蛋白印迹法

于冬

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