薛莲
- 作品数：45 被引量：79H指数：4
- 供职机构：苏州大学更多>>
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- 相关领域：医药卫生生物学核科学技术文化科学更多>>
- 镉和氯化汞致体细胞hprt基因位点突变的作用和突变频率的研究被引量：10
- 2002年
- 目的 了解镉和汞对细胞hprt基因位点的影响 ,探讨化学诱变物致机体损伤早期检测的敏感指标。方法 采用多核细胞法研究化学诱变物氯化汞和镉对人血淋巴细胞hprt基因位点的影响及突变频率。结果 氯化汞可诱发大鼠血淋巴细胞hprt基因位点突变 ,突变频率随着染毒浓度的增加而升高 ,突变频率 ^Y (10 -3 )与氯化汞浓度C (mg/kg)之间拟合成 ^Y =0 0 4 2 3C +1 0 4 6 3的直线回归方程。不同浓度金属镉也能致hprt基因突变 ,镉浓度与突变频率之间有剂量反应关系。 结论 氯化汞和镉对血淋巴细胞hprt基因位点及突变频率有影响 。
- 周建华薛莲杜鹃王吉玲
- 关键词：镉氯化汞HPRT基因位点突变突变频率多核细胞法
- 氯化镉对V79细胞hprt基因位点突变频率的影响及锌的作用被引量：2
- 2005年
- 目的了解氯化镉(CdCl2)对中国仓鼠肺成纤维细胞(V79细胞)hprt基因位点突变频率的影响及锌的拮抗作用,探讨镉的遗传毒性机制。方法采用克隆形成法了解CdCl2对V79细胞的慢性毒性作用;在此基础上采用克隆法研究不同浓度CdCl2对V79细胞hprt基因位点突变频率的影响,并采用生理浓度的氯化锌(ZnCl2)与CdCl2同时作用后,观察锌对于镉致突变效应的影响。同时观察不同浓度CdCl2预先染毒24 h后,对过氧化氢(H2O2)所致hprt基因位点突变效应的影响及锌的拮抗作用。结果克隆形成实验中,CdCl2对V79细胞的毒性随染毒浓度增加而增高,呈线性关系;CdCl2可以引起V79细胞hprt基因位点突变频率增加,在0.1和8μmol/L染毒浓度处分别有两个峰值。CdCl2与H2O2联合作用表现为协同效应。ZnCl2可以拮抗这种效应。结论在本实验条件下,CdCl2可以导致V79细胞hprt基因位点突变,并可使其他致突变物的致突变性增强,而锌可以拮抗此效应。
- 薛莲周建华时锡金张明芝
- 关键词：锌HPRT基因
- 氯化镉遗传毒性及氯化锌拮抗作用的机制研究
- 2005年
- 目的观察镉、锌体外染毒对中国仓鼠肺成纤维细胞(V79)胞内镉离子含量及自由基含量的影响,初步探讨镉遗传毒性的机制。方法采用等离子体光谱仪及激光共聚焦显微镜法研究不同浓度氯化镉(CdCl2,终浓度分别为1,2,4,8μmol/L及1,5,10μmol/L)单独或与生理浓度氯化锌(ZnCl2,10μmol/L)同时染毒对细胞内Cd2+、Zn2+含量及过氧化氢(H2O2)含量的影响。结果随着CdCl2染毒浓度的增加,细胞内Cd2+及H2O2含量均增加,且均呈现出浓度-效应关系。同时给予ZnCl2可使细胞内Cd2+及H2O2含量降低,与对应的镉单独染毒组相比,差异有显著性(P<0.05)。结论在本实验条件下,CdCl2可通过镉直接毒性作用及通过自由基的间接毒性作用而发挥其毒性效应,锌可以从这两方面的机制拮抗镉的毒作用。
- 薛莲周建华时锡金张明芝
- 关键词：离子浓度
- 氯化镉对DNA修复的影响及机制的体外研究被引量：3
- 2005年
- 目的通过体外实验,了解氯化镉(CdCl2)对过氧化氢(H2O2)引起的V79细胞DNA损伤后修复过程的影响及其相关机制。方法采用MTT法了解CdCl2对于V79细胞的毒性;以单细胞凝胶电泳实验分析软件中的几个评价指标,同时观察无细胞毒性浓度的CdCl2对H2O2所引起的V79细胞DNA损伤后修复所产生的影响;以生理浓度的氯化锌(ZnCl2)作为拮抗剂,与CdCl2同时作用后,观察对DNA修复影响的变化。结果MTT实验中,CdCl2对V79细胞的毒性随染毒浓度增加而增强,呈线性关系;在碱性单细胞凝胶电泳实验中,无细胞毒性浓度的CdCl2未明显增强H2O2V79细胞DNA的损伤,却明显地抑制了由H2O2所致的V79细胞DNA损伤后的修复过程,并以0.1μmol/L CdCl2浓度最为明显;生理浓度的锌可有效拮抗CdCl2的DNA修复抑制作用。结论在本实验条件下,无细胞毒性浓度的CdCl2对H2O2的DNA损伤效应无协同作用,却明显抑制DNA损伤后的修复过程;锌在一定程度上可以拮抗CdCl2的DNA修复抑制效应。
- 薛莲周建华时锡金张明芝
- 关键词：镉DNA修复尾长
- 氯化镉和氯化锌对V79细胞凋亡的影响
- 2005年
- 目的通过体外实验,以两种简便方法了解氯化镉(CdCl2)、氯化锌(ZnCl2)对中国仓鼠肺成纤维细胞(V79)细胞凋亡的影响.方法采用MTT法了解CdCl2对于V79细胞的毒性;在此基础上采用碱性单细胞凝胶电泳法和激光共聚焦技术结合AO/EB双染法,研究不同剂量CdCl2对V79细胞凋亡的影响,并采用生理浓度的ZnCl2与CdCl2同时作用后观察细胞凋亡情况.结果 MTT实验中,CdCl2对于V79细胞的毒性随染毒剂量增加而增强,呈线性关系;碱性单细胞凝胶电泳法和AO/EB双染法得到相似的结果,即1～32 μmol/L CdCl2可以引起V79细胞凋亡,凋亡率、凋亡指数分别为3.0%～49.6%及3.5%～53.8%,且随剂量增加而增大,呈剂量-效应关系;凋亡率、凋亡指数与CdCl2染毒浓度间可拟合成直线方程:y=0.931 5x-0.415 2.10 μmol/L ZnCl2可以拮抗CdCl2所致的凋亡效应.结论在本实验条件下,采用单细胞凝胶电泳和激光共聚焦技术均可以灵敏、快捷地检测CdCl2对于V79细胞的凋亡作用和锌对镉所致细胞凋亡的拮抗效应.
- 薛莲周建华时锡金张明芝
- 关键词：激光共聚焦显微镜
- 氯化镉所致DNA损伤及锌的拮抗效应的研究被引量：3
- 2006年
- 目的通过体外实验,了解氯化镉(CdCl2)对中国仓鼠肺成纤维细胞(V79细胞)的直接DNA损伤作用及锌的拮抗作用,初步探讨镉的遗传毒性机制及预防措施。方法采用甲基四唑法(MTT法)了解CdCl2对于V79细胞的毒性,通过碱性单细胞凝胶电泳常用的几个评价指标,研究CdCl2体外对于V79细胞DNA的断裂损伤,并采用生理浓度ZnCl2(10μmol/L)加以拮抗。结果MTT试验中,CdCl2对于V79细胞的毒性随染毒剂量增加而增高,呈线性关系,线性方程为:y=-0.009 4x+94.472;在碱性单细胞凝胶电泳中,CdCl2单独染毒,随着染毒剂量增加,DNA损伤加重,而锌具有明显的拮抗作用。结论本实验条件下,CdCl2能造成V79细胞DNA损伤,生理浓度的锌可以拮抗镉的DNA损伤效应。
- 薛莲周建华张明芝时锡金
- 关键词：氯化镉锌DNA损伤
- 氯化镉致突变作用和相关机制及拮抗剂的研究
- 该研究旨在全面了解镉体外致突变作用及其特点,探讨相关机制;进而研究镉的遗传毒性拮抗剂-锌的作用及机制,为今后镉环境暴露的预防工作提供一定的实验依据.方法:该研究是在体外实验体系中,以中国仓鼠肺成纤维细胞(V79,为国际上...
- 薛莲
- 关键词：镉突变HPRT基因
- 文献传递
- 氯化镉的体外毒性及锌的拮抗作用被引量：12
- 2005年
- 目的 观察镉与锌体外对中国仓鼠肺成纤维细胞 (V79)增殖的影响 ,初步探讨镉毒性机制。方法 采用MTT法及3 H TdR掺入法 ,研究不同浓度氯化镉 (CdCl2 )单独或与生理浓度氯化锌 (ZnCl2 ,10 μmol/L)同时染毒对V79细胞增殖的影响 ,并采用等离子体光谱仪测定细胞内Cd2 + 、Zn2 + 含量。结果 CdCl2 对于V79细胞的增殖有抑制作用 ,且呈剂量依赖性。采用MTT法和3 H TdR掺入法所得CdCl2 染毒2 4h后 5 0 %抑制浓度 (IC50 )分别为 13 73μmol/L和 13 6 0 μmol/L。随着CdCl2 染毒浓度的增加 ,细胞内Cd2 + 含量也增加。而同时给予锌则对镉的增殖抑制效应在一定程度上具有明显的拮抗作用 ,锌可使细胞内Cd2 + 含量降低。结论 在本实验条件下 ,CdCl2 对V79细胞增殖具有抑制作用 。
- 薛莲周建华时锡金张明芝
- 关键词：镉锌MTT
- 一种化学实验新型试剂盒
- 本实用新型公开了一种化学实验新型试剂盒，包括盒体，盒体的内壁固定连接有第一滑杆，第一滑杆上滑动连接有第一滑块，第一滑块上设有第一弹簧，第一弹簧的一端与盒体的内壁固定连接，第一滑块的侧面设有箱体，箱体的底端转动连接有连杆，...
- 陶莎莎杨友静薛莲李倩敏褚开淼
- 文献传递
- 低水平碳离子束照射所致超敏感现象及其机制的体外研究
- 目的:除本底之外,宇宙探索、核能开发、医疗照射等活动均使人类有更多的机会暴露于低水平的辐射环境。低剂量辐射生物学效应一直以来都是放射医学研究的一个热点。近年来的研究发现了几个特殊的低剂量效应,这些效应包括适应性反应、旁观...
- 薛莲
- 关键词：ATM细胞周期调控DNA损伤修复
- 文献传递
