令文萍
- 作品数：29 被引量：56H指数：5
- 供职机构：深圳市孙逸仙心血管医院更多>>
- 发文基金：深圳市科技计划项目国家高技术研究发展计划深圳市科技计划项目(医疗卫生类)更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 巨噬细胞量及功能的改变在鉴别渗出液性质中的意义
- 1998年
- 季军令文萍
- 关键词：胸腔积液
- 脂联素在糖尿病心肌病心肌纤维化中的抗氧化作用被引量：3
- 2016年
- 目的探讨脂联素(Adiponectin,APN)是否能够抑制糖尿病心肌病大鼠心肌间质纤维化,该效应是否通过抗氧化机制而实现。方法取60只6周龄的清洁级雄性wister大鼠,随机分为APN组、DETC+APN组、Saline组,每组20只。所有大鼠禁食12h后一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ,55 mg/kg)制作糖尿病模型,于造模后每组每天分别给予腹腔注射APN、DETC+APN、Saline(APN:1.5×10~3μg/kg;DETC:750 mg/kg),持续至造模后第16周末。16周末评定糖尿病发病率,造模72 h后血糖>16.7 mol/L;尿糖(+++^++++);且具有多饮、多食、多尿现象为糖尿病成模;测定心脏超声评估心功能;取心脏病理切片进行Masson's染色以测定心肌纤维化情况;心脏病理切片进行DHE染色以评估氧化应激情况。结果 Saline组和DETC+APN组至16周末分别死亡4只和2只,发生糖尿病大鼠分别为14只(87.5%)和10只(55.5%);而APN组无死亡,6只发生糖尿病(30.0%)。与Saline组大鼠相比,APN组和DETC+APN组大鼠左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室舒张末期容积(LVEDV)和左心室收缩末期容积(LVESV)均显著减少(P<0.05),短轴缩短率(FS)和射血分数(EF)显著升高(P<0.05),左室胶原容量分数(CVF)显著减少(P<0.05),反映氧化应激情况的DHE染色相对发光值显著减弱(P<0.05)。与APN组大鼠相比,DETC+APN组大鼠LVEDD、LVESD、LVEDV和LVESV均显著增加(P<0.05),FS和EF显著降低(P<0.05),CVF显著增加(P<0.05),氧化应激显著增强(P<0.05)。结论 APN能够通过抗氧化应激效应抑制大鼠糖尿病心肌病心肌纤维化。
- 张伟张静周义文令文萍
- 关键词：脂联素氧化应激糖尿病心肌病心肌纤维化
- 心脏原发性恶性纤维组织细胞瘤3例临床病理观察
- 2015年
- 目的 探讨心脏原发性恶性纤维组织细胞瘤的临床病理学特征及诊断、鉴别诊断要点.方法 对3例发生在心脏的恶性纤维组织细胞瘤的临床资料、病理形态学、免疫组化结果进行观察,并结合文献探讨.结果 2例患者为女性,1例为男性,年龄20 - 60岁,平均年龄35岁;均发生在左心房.临床表现无特异性,表现为胸闷、心慌、气促和呼吸困难.镜下瘤组织主要由梭形、卵圆形细胞构成,呈束状、席纹状或不规则排列,并有数量不等的多核巨细胞及少量炎症细胞,坏死多见.免疫组化：3例vimentin（＋）、CD68局灶（＋）,l例SMA局灶（＋）.结论 心脏原发性恶性纤维组织细胞瘤非常罕见,由于其临床表现无特异性,早期诊断困难,诊断主要依赖于病理组织学及免疫组化检查.
- 何霞季军令文萍陈小玲
- 关键词：心脏肿瘤恶性纤维组织细胞瘤临床病理
- 靶向转纳米组织型纤溶酶原激活物基因预防兔动脉支架血栓的形成
- 2015年
- 目的观察构建的白蛋白纳米组织型纤溶酶原激活物(t-PA)基因超声微泡靶向载体体内转染兔髂动脉预防支架内血栓形成和再狭窄的效果。方法用球囊导管剥脱兔髂动脉内皮并安置裸金属支架,制备血管支架内血栓形成和血管内膜增生模型。构建高表达t-PA基因质粒,制备載t-PA基因白蛋白纳米粒,实现与白蛋白超声微泡连接成的超声靶向转基因载体。在超声场作用下(1 MHz,1.5 W/cm2,6 min)实现t-PA基因靶向转染支架血管。用多克隆抗t-PA抗体间接免疫组织化学法检测血管壁和周围组织t-PA表达。术后1、2、4和8周取静脉血检测t-PA和D-二聚体(D-dimer)含量的变化。常规病理观察支架血管血栓形成。形态测量法测量血管内膜厚度和面积,判断内膜增生。用抗增殖细胞核抗原(PCNA)单克隆抗体免疫组织化学法检测平滑肌细胞表达的PCNA,判断其增殖状态。结果靶向转基因后可见局部血管壁和周围组织表达t-PA抗原,并伴静脉血t-PA和D-dimer含量增加,有效预防支架内血栓形成和血管内膜增生。结论超声靶向转白蛋白纳米t-PA基因获得支架血管壁和周围组织t-PA有效表达,成功地预防支架内血栓形成和血管再狭窄,为人冠状动脉支架术预防血栓形成提供实验基础。
- 季军屠洪吴大方何霞刘强陈小玲令文萍
- 关键词：支架术组织型纤溶酶原激活物白蛋白纳米粒超声微泡
- 转染组织型纤溶酶原激活物基因质粒预防狗冠脉搭桥术吻合口再狭窄被引量：7
- 2007年
- 目的探讨应用组织型纤溶酶原激活物(tPA)基因质粒预防冠状动脉搭桥术后吻合口再狭窄。方法建立狗冠状动脉搭桥术吻合口再狭窄模型,构建tPA基因质粒并制备tPA基因缝线,在冠状动脉搭桥术同时以超声波辅助转染心肌细胞和吻合口血管平滑肌细胞,采用常规病理、免疫组织化学、原位杂交以及形态测量方法观察对吻合口局部血栓形成、血管内膜细胞增殖细胞核抗原(PCNA)和PDGF-BmRNA表达以及内膜增生的影响。结果成功转染tPA基因并显著抑制血管内膜细胞表达PCNA和PDGF-BmRNA,抑制率分别为75.16%和87.01%;显著减少局部血管内膜厚度、内膜面积和吻合口血栓形成,使吻合口狭窄率显著减少70.30%。结论转染tPA表达质粒在可抑制猪实验性冠状动脉搭桥术后吻合口再狭窄,这为冠状动脉搭桥术后再狭窄的防治提供实验基础。
- 季军张浩伟张宗久令文萍
- 关键词：冠状动脉搭桥术再狭窄组织纤溶酶原激活物
- 超声波辅助转染PDGF-B mRNA的反义寡肽核酸抑制兔动脉再狭窄被引量：3
- 2007年
- 目的:探讨反义寡肽核酸在体内对血管平滑肌细胞增殖和再狭窄的影响。方法:建立兔髂动脉再狭窄模型,用合成的反义寡PNA作为药物以超声波辅助转导局部血管壁细胞,分别用原位分子杂交和LSAB免疫组织化学法检测PDGF-B mRNA和PCNA表达;用形态测量法检测血管内膜厚度和面积。结果:PNA显著抑制损伤后1周内膜VSMCs表达PCNA和PDGF-B mRNA,与对照组相比抑制率分别为84.19%和63.95%;显著减少血管内膜厚度和面积。结论:反义寡PNA可阻止兔VSMCs增殖及内膜增生。
- 季军司履生令文萍
- 关键词：再狭窄血管平滑肌细胞血小板源性生长因子
- 同种异体原位心脏移植主、肺动脉吻合方法的研究
- 姬尚义季军杨晓涵杨建安王小雷姚滨张艳晖令文萍
- 本项目在大血管“象鼻手术”的启发下采用的不锈钢圈套扎吻合法去除了繁多的手工缝合操作动作，可明显缩短大动脉吻合时间。两组动物全部存活，实验组动物（套扎法吻合）大动脉吻合时间为12±3min，明显短于对照组动物（手工缝合法）...
- 关键词：
- 关键词：套扎心脏移植
- 转染PDGF-B反义核酸和tPA基因预防狗冠脉搭桥术吻合口再狭窄被引量：3
- 2007年
- 目的:探讨联合应用组织型纤溶酶原激活物(tPA)基因质粒和血小板源性生长因子(PDGF-B)反义核酸预防冠状动脉搭桥术后吻合口再狭窄。方法:建立狗冠状动脉搭桥术吻合口再狭窄模型,构建tPA基因质粒并设计合成(PDGF-B)反义寡核苷酸,在冠状动脉搭桥术同时以超声波辅助转染心肌细胞和吻合口血管平滑肌细胞,采用常规病理、免疫组织化学、原位杂交以及形态测量方法观察对吻合口局部血栓形成、血管内膜细胞增殖细胞核抗原(PCNA)和PDGF-B mRNA表达以及内膜增生的影响。结果:成功转染tPA基因和(PDGF-B)反义核酸;2种基因联合应用显著抑制血管内膜细胞表达PCNA和PDGF-B mRNA,抑制率分别为65.01%和81.75%;显著减少局部血管内膜厚度、内膜面积和吻合口血栓形成,使吻合口狭窄率显著减少62.63%。结论:联合转染tPA表达质粒和PDGF-B的反义寡核苷酸在一定程度上抑制猪实验性冠状动脉搭桥术后吻合口再狭窄。
- 季军计乐群张一凡令文萍
- 关键词：冠状动脉再狭窄血小板源性生长因子
- γ干扰素抑制兔平滑肌细胞PDGF-βmRNA原位表达和球囊扩张术后再狭窄(英文)被引量：3
- 2001年
- 目的 阐明干扰素γ (IFN γ)抑制血管内膜增生和防治经皮冠状动脉成形 (PTCA)术后再狭窄的体内机制。方法 建立兔再狭窄血管模型 ,动态观察体内给予重组干扰素γ (IFN γ)对损伤后不同时期血管内膜平滑肌细胞(vSMCs)原位表达血小板源性生长因子 βmRNA (PDGF βmRNA)和增殖细胞核抗原 (PCNA)的影响。结果 重组IFN γ显著抑制一周和四周时内膜vSMCs表达PCNA ,抑制率分别为 88 50 %和 58 89% ;显著抑制新生内膜细胞PDGF βmRNA的表达 ,抑制率分别为一周 91 4 5% ,二周 93 6 6 %和四周的 52 92 %。结论 球囊损伤后血管局部vSMCs自泌性产生PDGF β是导致内膜vSMCs增殖和内膜病变形成的主要原因之一。IFN γ通过下调vSMC原位表达PDGF βmRNA抑制这一过程 ,可能用于临床再狭窄的防治。
- 季军司履生方卫华令文萍
- 关键词：再狭窄平滑肌细胞增殖细胞核抗原Γ干扰素
- 反义寡核苷酸抑制兔血管平滑肌细胞增殖和血小板源性生长因子βmRNA的表达被引量：8
- 2004年
- 目的 应用血小板源性生长因子 β(PDGF β)cDNA的反义寡核苷酸作为药物 ,在体抑制兔血管平滑肌细胞 (VSMCs)增生 ,为人血管再狭窄的防治提供依据。方法 建立兔髂动脉再狭窄模型 ,用自行设计合成的PDGF βcDNA的反义寡核苷酸片段作为药物 ,在体原位观察对VSMCs表达PDGF βmRNA、增殖细胞核抗原和内膜增生的影响。 结果 这种反义寡核苷酸药物显著抑制球囊损伤后 1周内膜VSMCs表达PDGF βmRNA和增殖细胞核抗原 ,抑制率分别为 88 4 0 %和 93 4 4 %。 结论 设计的反义寡核苷酸药物可以通过下调VSMCs表达PDGF βmRNA抑制内膜增生 ,为转基因防治人血管再狭窄提供体内实验依据。
- 衣为民季军令文萍李忠红
- 关键词：反义寡核苷酸血管平滑肌细胞增殖MRNA
